胰腺癌是最致命、最具侵袭性的癌症之一。迫切需要开发新的药物和免疫治疗组合来治疗这种疾病并克服耐药性。
- 今年将有超过48000名美国人被诊断出患有这种致命疾病，超过95%的人将死于这种致命疾病。
- 超过50%的患者在确诊后的前6个月内死亡
- 胰腺癌是为数不多的癌症之一，在过去的25年里生存率没有明显改善
- 到2020年，胰腺癌预计将超过乳腺癌、前列腺癌和结直肠癌，成为癌症相关死亡的第二大原因
在美国和世界范围内，肺癌是癌症相关死亡的主要原因。肺癌治疗的一个主要未被满足的需求是确定新的治疗靶点，这需要阐明驱动这种疾病的关键基因和分子途径。
- 今年，美国将有116470名男性和109690名女性被新诊断为肺癌。今年将有超过165000人死于这种致命疾病。每天大约有452人死亡。
- 全世界每年死于肺癌的人数超过100万人，比死于结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的人数加起来还要多。
- 男性一生中罹患肺癌的几率约为1 / 13，女性为1 / 16
- 肺癌仍然是最致命的恶性肿瘤之一，部分原因是耐药性的发展和免疫治疗的罕见反应
我们的工作是致力于将癌症发现转化为癌症治疗。
我们的目的目的是基于对肺癌和胰腺癌中异常分子通路的深入系统询问，定义前期综合治疗方法，以对抗或消除靶向和免疫治疗耐药性，并将两种最致命的人类癌症从致命疾病转变为慢性或可治愈的疾病。
我们的方法是开发有前途的小说吗免疫疗法方法是利用嵌合抗原受体(CARs)改造的T淋巴细胞(通常称为T细胞)。一旦T细胞被改造成CAR - T细胞，它就像一种“活的药物”，表现出一种新的特异性来杀死癌细胞。
我们的愿景就是要建立一个全面的疾病建模平台研究新的信号网络和产生创新的免疫疗法使用动物模型可怕地代表人类疾病，以更好地了解癌症进展和耐药性的机制。我们的最终目标是指导精准医学临床试验的临床药物开发。
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一种新型的胰腺癌联合治疗方法
自然医学,2015
BET家族蛋白和组蛋白去乙酰化酶联合抑制作为PDAC潜在的表观遗传学治疗
主要发现:
BET蛋白和HDACs的双重抑制协同抑制PDAC的发展和维持。
机制:
JQ1抑制MYC和炎性细胞因子，与SAHA协同激活p57并诱导死亡。
影响:
PDAC对基于表观遗传学的治疗很敏感，可快速用于患者使用或临床药物开发。
一种新的调节机制可以被操纵来治疗胰腺癌
《自然》杂志，2014年
SMYD3将MAP3K2的赖氨酸甲基化与ras驱动的癌症联系起来
主要发现:
smyd3介导的map3k2甲基化在体内激活RAS信号，促进致癌。
机制:
SMYD3介导的MAP3K2甲基化破坏了与PP2A的结合并激活MEK1/2信号通路。
影响:
这些结果揭示了赖氨酸甲基化在激酶信号通路中的意外作用，并将SMYD3确定为临床药物开发的潜在治疗靶点。
支架阻断剂抑制胰腺癌
自然医学,2013
IQGAP1支架激酶相互作用阻断剂选择性靶向RAS-MAP激酶驱动的肿瘤
主要发现:
阻断IQGAP1支架功能可抑制致癌ERK信号通路，但无毒性。
机制:
一种IQGAP1肽减少RAS/ raf驱动的肿瘤生长并绕过vemurafenib耐药。
影响:
阻断支架激酶相互作用可以补充直接激酶抑制对胰腺癌治疗和临床药物开发的作用。
胰腺和肺肿瘤发生的关键调节因子
基因与发育，2016
主要发现:
SMYD2功能的丧失降低了各种肿瘤细胞群的生长，而其过表达是致瘤性的。
机制:
MK3应激激酶SMYD2甲基化促进胰腺和肺癌细胞增殖和存活。
影响:
抑制SMYD2配合标准化疗治疗胰腺癌细胞并减少患者源性肿瘤的生长。