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我的实验室的总体目标是要了解肿瘤进展和转移的分子机制。我们已经建立的非编码上皮 - 间质转化，转移和治疗性的RNA调节功能的电流模式发挥了重要作用。此外，我们发现了关键的癌症蛋白质deubiquitinases;一些deubiquitinases的是有前途的治疗靶点。
目前，我们的团队是：（1）建立用于RNA功能和机制（非编码RNA，RNA表观遗传学，和RNA结合蛋白）在肿瘤进展和转移新的范例;（2）筛选去泛素促进肿瘤发生，转移和治疗抗性酶;（3）调查新颖调节剂和肿瘤抗辐射和耐药性的规定;（4）通过使用我们的实验室中产生的遗传工程小鼠模型研究具体发育调控的癌症，代谢和再生的作用。
在过去四年中马实验室的五个最重要的贡献
1.通过在多个体内模型（遗传工程化的小鼠模型中，异种移植物模型，和同基因模型）靶向失活，恢复（遗传拯救），和MALAT1的过表达，所述的马实验室证明，通过结合lncRNA MALAT1禁止显示乳腺癌转移和亲转移性转录因子TEAD的失活（自然遗传学2018年，去年和通讯作者）。
2.马实验室发现由非蛋白水解泛素化促进YAP核定位和活性调节这个泛素化的新机制，并鉴定泛素E3连接酶和去泛素化酶（自然通讯2018年，去年和通讯作者）。
3.马实验室鉴定卵巢肿瘤蛋白酶（OTU）家族成员作为EZH2去泛素和在乳腺癌的潜在治疗靶标（细胞报道2018年，去年和通讯作者）。
4.马实验室产生的miR-10b的敲除小鼠，发现的miR-10b的遗传缺失抑制致癌基因诱导乳腺肿瘤，EMT，并转移和再活化肿瘤抑制途径（癌症研究201乐动体育LDsports中国6年，去年和通讯作者）。
5.马博士合作与TCGA研究网络和在许多癌症类型做出了泛素途径的综乐动体育LDsports中国合基因组分析的重要贡献（细胞报道2018年，倒数第二作者）。