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致癌突变扰乱了控制细胞行为的调节电路，赋予它们具有生存，增殖和侵入其直接微环境施加的上下文约束的能力。在靶器官的传播和播种后，肿瘤细胞必须避免初始磨损并恢复扩张以产生转移性病变。我们的实验室研究了肿瘤起始和进展的分子基础，重点是细胞粘附和信号传导的作用。我们的研究领域包括：乐动体育LDsports中国

• 整合素信令
• NF2 /梅林
• Epithelial-to-Mesenchymal过渡
• 癌症干细胞
• 转移性休眠和再激活
  
• 抵抗治疗抵抗力

整合素是一大类细胞粘附受体，许多整合素参与细胞外基质的粘附。我们帮助鉴定了关键的整合素信号机制，并认识到，尽管整合素信号极为复杂而具体，但其逻辑却非常简单:某些整合素通过受体酪氨酸激酶支持有丝分裂和促生存信号，而其他整合素不发挥这种作用，甚至抑制有丝分裂信号。通过仔细的遗传分析在活的有机体内和培养的生化分析，我们提供了证据表明，整合素信号传导有助于乳腺癌和前列腺瘤瘤。我们目前正在研究整合素信号传导控制癌症干细胞的自我更新和侵入能力的机制。

在随后的和最近的工作中，我们已经证明了由NF2肿瘤抑制基因编码的Merlin，通过进入细胞核抑制E3泛素连接酶CRL4DCAF1，介导接触抑制增殖和抑制肿瘤发生。该连接酶反过来抑制Hippo通路成分Lats的功能。在短短几年的时间里，我们的小组阐明了Merlin抑制肿瘤发生的主要机制——自1993年发现NF2基因以来，这个过程一直是个谜。我们目前正在研究皮质和核Merlin在接触抑制和肿瘤抑制方面的相关作用，基于该蛋白参与这两个位置的替代复合物。

我们的研究计划的一个主要组成部分侧重于转移性传播和乐动体育LDsports中国殖民化。我们鉴定了致癌的致癌改变，使乳腺癌和前列腺癌中的上皮 - 间充质转化和散布。此外，我们已经开发出强大的函数遗传筛网，可以识别转移重新激活的介质。通过使用这种方法，我们已经开始识别触发转移重新激活的主要信号通路。我们最近的发现表明转移发起的细胞响应于类似于治理成人干细胞中这些方法的信号通路而受到休眠和再活化，包括由基质组织的核心信号。

我们的研乐动体育LDsports中国究计划涵盖了几种癌症类型 - 包括乳腺癌，前列腺和胰腺癌 - 以及多个目标器官，并且它不仅阐明了转移最神秘的阶段的生物学，而且还为诊所带来整个新课程治疗剂。