出版物
2020
Farria AT Plummer JB, Salinger AP, Shen J, Lin K, Lu Y, McBride KM, Koutelou E, Dent SYR。GCN5通过GCN5诱导基因的转录激活促进了B细胞淋巴瘤.癌症研究。乐动体育LDsports中国在印刷之前在线。
Koutelou E, Farria AT, Dent SYR。Gcn5和Pcaf在发育和疾病中的复杂功能。Biochim Biophys Acta Gene Seng Mech。2020年7月27日:194609。DOI:10.1016 / J.BBBAGRM.202010.194609。在印刷之前在线。
Mustachio LM,Roszik J,Farria A,Dent Syr。靶向SAGA和ATAC转录共激活因子复合物在myc驱动的癌症.癌症res。2020年5月15日; 80(10):1905-1911。
2019
Farria,Mustachio LM,Akdemir Zhc,Dent Syr。GCN5 HAT抑制通过降低MYC靶基因表达和阻碍BCR信号通路来降低人Burkitt淋巴瘤细胞的生存。oncotarget。2019年10月8日; 10(56):5847-5858
Mustachio LM, Roszik J, Farria AT, Guerra K, Dent SY。抑制GCN5表达或活性衰减非小细胞肺癌中的C-MYC表达。am J Cancer Res。2019年8月1日; 9(8):1830-1845
刘勇,鲍超,王磊,韩瑞,贝尔·乌尔,阿基莫瓦·T,科尔·帕,登特·瑟尔,汉考克WW。GCN5和PCAF在FoxP3 + T-incumatory细胞中的互补作用.癌症(巴塞尔)。2019年4月18日; 11(4)。PII:E554。
Koutelou E, Wang L, Schibler AC, Chao HP, Kuang X, Lin K, Lu Y, Shen J, Jeter CR, Salinger A, Wilson M, Chen YC, Atanassov BS, Tang DG, Dent SYR。USP22控制小鼠胎盘中脉管系统形成所必需的多种信号通路。发展。2019年2月22日; 146(4)。pii:dev174037。
Lambies G, Miceli M, Martínez-Guillamon C, Olivera-Salguero R, Peña R, Frías CP, Calderón I, Atanassov BS, Dent SYR, Arribas J, García de Herreros A, Díaz VM。TGFβ-活化的USP27X氘蛋白酶通过稳定蜗牛来调节细胞迁移和化学渗透性。2019年1月1日;79(1):33-46。
2018
Appikonda S,Thakkar Kn,Shah PK,Dent Syr,Andersen JN,Barton MC。TRIM24染色质乙酰化和sumo化的交互作用影响细胞粘附.J Biol Chem。2018年5月11日; 293(19):7476-7485。
Xi Y, Shi J, Li W, Tanaka K, Allton KL, Richardson D, Li J, Franco HL, Nagari A, Malladi VS, Coletta LD, Simper MS, Keyomarsi K, Shen J, Bedford MT, Shi X, Barton MC, Lee Kraus W, Li W, Dent SYR。乳腺癌细胞系中的组蛋白改性分析突出了亚型之间的共性和差异.BMC基因组学。2018年2月20日; 19(1):150。
Franco HL, Nagari A, Malladi V, Li W, Xi Y, Richardson D, Allton KL, Tanaka K, Li J, Murakami S, Keyomarsi K, Bedford MT, Shi X, Li W, Barton MC, Dent SYR, Kraus WL。增强剂转录揭示了控制乳腺癌发病机制的亚型特异性基因表达程序.基因组Res. 2018 Feb;28(2):159-170
王L,Koutelou E,Hirsch C,McCarthy R,Schibler A,Lin K,Lu Y,Jett C,Shen J,Barton MC,Dent Syr。GCN5调节FGF信号传导,并在早期胚状体分化期间激活选择性Myc靶基因.干细胞报告。2018年1月9日;10(1):287-299。
2017
Mi W,Guan H,Lyu J,Zhao D,Xi Y,Jiang S,Andrews FH,Wang X,Gagea M,Wen H,Tora L,Dent Syr,Kutateladze Tg,Li W,Li H,Shi X.Yeats2将组蛋白乙酰化链接到非小细胞肺癌的肿瘤瘤。2017 10月20日;8(1):1088
王勇,云成,高斌,徐勇,张勇,王勇,孔强,赵飞,王春荣,登特SYR,王杰,徐鑫,李海波,方东。通过EGR2乙酰化,赖氨酸乙酰转移酶GCN5需要油墨发育.细胞批准。2017年7月18日; 20(3):600-612。
高斌,孔强,张勇,云超,登特SYR,宋杰,张德东,王颖,李旭,方达。组蛋白乙酰转移酶GCN5呈正调节T细胞活化.J免疫酚。2017年5月15日; 198(10):3927-3938。
Platt CD,Chou J,Houlihan P,Badran YR,Kumar L,肠壁W,Poliani Pl,Perez CJ,Dent Sy,Clapham de,Benavides F,Geha Rs。富含亮氨酸的重复含有8A(LRRC8A) - 依赖性体积调节的阴离子通道活性可用于T细胞开发和功能。《过敏临床免疫杂志》2017年2月10日。pii: s0091 - 6749(17) 30222 - 1。
Butler Js,邱毅,张n,yoo sy,coombeskr,dent sy,kornblau sm。在急性髓系白血病中,ASH2L蛋白的低表达与预后良好相关。Leuk淋巴瘤。2017年5月; 58(5):1207-1218。
Wilde JJ,Siegenthaler Ja,Dent Sy,Niswander La。间脑大小受GCN5乙酰转移酶活性和视黄酸信号通路相互作用的限制.J Neurosci。2017年3月8日; 37(10):2565-2579。
2016
Lan X, Atanassov BS, Li W, Zhang Y, Florens L, Mohan RD, Galardy PJ, Washburn MP, Workman JL, Dent SY。USP44是N-CoR的一个组成部分,通过去泛素化组蛋白H2B促进基因抑制.细胞批准。2016年11月22日; 17(9):2382-2393
Li W,Atanassov BS,LAN X,Mohan Rd,Swanson Sk,Farria At,Florens L,Washburn MP,Workman JL,Dent Sy。细胞质ATXN7L3B干扰SAGA去泛素酶模块的核功能.中国细胞生物学杂志。2016年10月28日;36(22):2855-2866
Schibler A,Koutelou E,Tomida J,Wilson-Pham M,Wang L,Lu Y,Cabrera AP,Choused RJ,Li W,Li B,Shi X,Wood Rd,Dent Sy。组蛋白H3K4甲基化通过直接结合Mad2调控纺锤体组装检查点失活。基因发展2016年5月15日;30(10):1187-97
Atanassov BS, Mohan RD, Lan X, Kuang X, Lu Y, Lin K, McIvor E, Li W, Zhang Y, Florens L, Byrum SD, Mackintosh SG, calhhun - davis T, Koutelou E, Wang L, Tang DG, Tackett AJ, Washburn MP, Workman JL, Dent SY。ATXN7L3和ENY2协调多种H2B去泛素酶对细胞增殖的重要作用离子和tumO.R.GR.owth..中国生物医学工程学报。2016年5月19日;62(4):558-71
2015
Tomida J, Takata KI, Lange SS, Schibler AC, Yousefzadeh MJ, Bhetawal S, Dent SY, Wood RD。在哺乳动物DNA聚合酶zet中,REV7通过两个REV3L结合位点对DNA损伤耐受至关重要一种.核酸RES。43(2):1000-11,2015。
Lan X,Koutelou E,Schibler AC,Chen Yc,Grant Pa,Dent Sy。宝LY(Q)ATXN7的扩展会影响Solubility但不是SAGA脱水模块的活动.Mol细胞Biol。35(10):2015年1777-87,2015。
Li Y,Polak U,Bhalla广告,Rozwadowska N,Butler JS,Lynch Dr,Dent Sy,Napierala M.扩展的Gaa的切除重复缓解Friedreich Ataxia的分子表型.摩尔。23(6):2015年1055-65,2015。
Hirsch CL, Coban Akdemir Z, Wang L, Jayakumaran G, Trcka D, Weiss A, Hernandez JJ, Pan Q, Han H, Xu X, Xia Z, Salinger AP, Wilson M, Vizeacoumar F, Datti A, Li W, Cooney AJ, Barton MC, Blencowe BJ, Wrana JL, Dent SY。在早期体细胞复制过程中,Myc和SAGA重新连接另一种剪接网络ogramming.基因工程学报29(8):803- 162015。
2014
陈涛,登特SYR。染色质调节剂和重塑者:细胞差异的调节剂优化选择.NAT Rev Genet 15(2):93-106,2014。
Stilling RM, Ronicke R, Benito E, Urbanke H, Capece V, Burkhardt S, Bahari-Javan S, Barth J, Sananbenesi F, Schutz AL, Dyczkowski J, Martinez-Hernandez A, Kerimoglu C, Dent SY, Bonn S, Reymann KG, Fischer A。k-利斯河ine.acetyltRaneferase.2A调节与记忆形成相关的海马基因表达网络。Embo J. 33(17):1912-27,2014。
金强,王超,匡旭,冯旭,Sartorelli V,应辉,葛凯,登特SY。GCN5和PCAF调节PPARGAMMA和PRDM16表达,以促进棕色adipogenesis.Mol细胞Biol。; 34(19):2014年3746-53,2014。
王莉,登特SY。福SAGA在开发和di中的作用se作为E..表观组织。6(3):2014年329-39,2014。
金Q,庄L,Lai B,王C,李W,Dolan B,Lu Y,Wang Z,Zhao K,Peng W,Dent Sy,Ge K.GCN5和PCAF通过与无帽无关的抑制产生干扰素 - β产生B.K1.Embo Rep.15(11):2014年1192-201。
李勇,文华,席勇,田中坤,王浩,彭东,任勇,金强,登特SY,李伟,李华,石晓霞。AF9y吃结构域将组蛋白乙酰化与dot1l介导的H3K79甲基化联系起来。细胞。159(3):558-71,2014。
陈涛,登特SYR。染色质调节剂和重塑子:细胞分化调节剂.NAT Rev Genet 15(2):93-106,2014。
2013
陈凯,马伟生,Hirsch C, Watson A,梁森,卢勇,李伟,登特SY。刺酵母Cyc8-Tup1的核小体自由区域中启动子核肉的ilizationCorePressoR.2.中国生物医学工程学报23(2):312- 322 2013。
Polak U, McIvor E, Dent SY, Wells RD, Napierala M。不稳定重复疾病的复杂性扩大.生物actors 39(2):2013年164-75。
巴特勒JS,登特SY。TH.染色质调节剂在正常和恶性中的作用hematop世界动物卫生组织姐姐.血液121(16):3076-84,2013。
Ravnskjaer K,Hogan MF,Lackey D,Tora L,Dent Sy,Olefsky J,Montminy M.胰高血糖素通过KAT2B-和wdr5介导的表观遗传效应调控糖异生S..J Clin Invest 123(10):4318-28,2013。
Chen K,Xi Y,Pan X,Li Z,Kaestner K,Tyler J,Dent S,He x,Li W.D.anpos.:测序的核心位置和占用的动态分析.Genome Res 23(2):341-51,2013。
约翰逊dg,sy。C染色质:细胞信号的接收者和四分卫S..电池152(4):685-9,2013。
登特SY,钱德拉J。T.他左LSD1在血液中的影响.Elife 2: e00963, 2013年。
2012
陈永昌,JR Gatchel, Lewis RW, Mao CA, Grant PA, Zoghbi HY, Dent SY。在sc7小鼠模型中,Gcn5功能丧失加速小脑和视网膜退化L..哼哼Mol Genet 21(2):394-405,2012。
McCullough SD, Xu X, Dent SY, Bekiranov S, Roeder RG, Grant PA。Reelin是polyglutamine的靶标在人sca7中的ataxin-7扩增星形胶质细胞西文.PROC NATL ACAD SCI USA 109(52):21319-24,2012。
Martinez-Cerdeno V, Lemen JM, Chan V, Wey A, Lin W, Dent SR, Knoepfler PS。N-Myc和GCN5调节神经干细胞中的显着重叠的转录程序.Plos一个7(6):E39456,2012。
陈志强,陈志强,陈志强。从成人成纤维细胞中重新编程的人诱导多能干细胞的选择和分离菌落.j Vis 20(60),2012。
巴特勒JS,登特SY。转录伸长期间的染色质'复位':甲基化H3的核心作用K36..NAT STRUCT MOL BIOL 19(9):863-4,2012。
Butler JS, Koutelou E, Schibler AC, Dent SY。组蛋白修饰酶:人类发育决定的调节者和驱动者n d疾病.表观组织4(2):163-77,2012。
2011
atanassov bs,sy。你SP22 regu和C.通过脱硫转录reg来增殖建立FBP1.Embo Rep 12(9):2011年924-30。
Atanassov BS, Koutelou E, Dent SY。这去泛素化酶在染色质中的作用你L.在离子.Febs Lett 585(13):2016-23,2011。
巴特勒,苏里塔-洛佩斯,克拉克,贝德福德,登特。蛋白质 - 精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)甲醇酯ASH 2L,哺乳动物组蛋白H3K4甲基转移酶复合物的共用组分.中国生物医学工程学报23(4):427 - 434,2011。
金Q,Yu LR,王L,张Z,卡西斯LH,Lee Je,Wang C,Brindle PK,Dent Sy,Ge K.distGCN5 / PCAF介导的H3K9AC和CBP / P300介导的H3K18 / 27Ac的核受体的角色transactivation.中国生物医学工程学报,2011,30(2):241 - 241。
Kim E, Napierala M, Dent SY。过度Pansion.GaA重复会影响FXN转录的发芽后步骤弗里德里奇的共济失调.核酸研究(19):1-12,2011。
Latham Ja,Chosed RJ,Wang S,Dent Sy。Chromati.n sig.na玲至kinetochores:组蛋白H2b的DAM1甲基化的转段Ubiquitina优化选择.细胞146(5):709 - 2011。
威尔逊Ma,Koutelou E,Hirsch C,Akdemir K,Schibler A,Barton MC,Dent Sy。你BP8和SAGA调节SNF1一种MP.吉娜S.E.活动V.性.中国生物医学工程学报31(15):346 - 348,2011。
Xu CR, Cole PA, Meyers DJ, Kormish J, Dent S, Zaret KS。染色质“预先成分”和组蛋白修饰器,用于肝脏和PA的命运选择ncreas.科学332(6032):2011年963-6。
2010年出版物
Koutelou E, Hirsch CL, Dent SY。mUL.佐贺复合体的T脸.细胞生物学杂志22(3):374-8,2010。
林颖,登特SY,威尔逊JH,韦尔斯RD,纳彼拉拉M。R回路刺激CTG.cag重复的遗传不稳定.Proc Natl Acad Sci U S A. 107(2):2010年692-7。
Sinha KM, Yasuda H, Coombes MM, Dent SY, de Crombrugghe B。regu.No66,jumonji家族组蛋白脱甲基酶的Osteooblast特异性转录因子Osterix.Embo J 29(1):68-79,10010。
2009年出版物
莱瑟姆JA,登特SYR。T.他H2BK123Rgument.JCB 186(3):313-315,2009。
Atanassov BS,Evrard Ya,Multani As,Zhang Z,Tora L,Devys D,Chang S,Dent,Syr。GCN5.而SAGA调控着蛋白的转换和端粒的维持娘娘腔的男人.Mol Cell 14 35(3):352-64,2009。
Loyola A,Tagami H,Bonaldi T,Roche D,Quivy JP,IMHOF A,Nakatani Y,Dent Syr,Almouzni G.这生命值1α-C.AF1-SetDB1的综合体为SUV39介导的K9ME3提供H3K9ME1在Pericentric Heterochromatin中.禁止报告10(7):769-75,2009。
2008年的出版物
林W,张Z,陈C-H,Behringer RR,Dent Syr。正确的Gcn5组蛋白乙酰转移酶表达对于小鼠骨骼的正确前后模式是必需的吨.开发增长和差异50(5):321-30,2008。
林W,张Z,Srajer G,Chen Yc,Huang M,Phan HM,Dent Syr。P.roper expressionGcn5组蛋白乙酰转移酶是小鼠胚胎神经管闭合所必需的.DEV DYN 10; 237(4)928-40,2008。
Riefler Gm,Dent Syr,Schumacher JM。凌乱介导的极光激酶B的激活不需要凌乱激酶的活性在VI.V.O..J Biol Chem 383(19):12763-8,2008。
Soragni E, Herman D, Dent SY, Gottesfeld JM, Wells RD, Napierala M。长内肠道Gaa * TTC重复诱导弗里德雷希亚州的分子模型中的表观遗传变化和报告基因沉默.Nuc Acid Res 36(19) 6056- 65,2008。
2007年的出版物
Allis CD, Berger SL, Cote J, Dent S, Jenuwien T, Kouzarides T, Pillus L, Reinberg D, Shi Y, Shiekhatter R, Shilatifard A, Workman J, Zhang Y。染色质-MO的新术语出现enzy我S..电池131:633-6,2007。
Bu P, Evrard YA, Lozano G, Dent SYR。洛杉矶GCN5乙酰转移酶活性的S导致小鼠胚胎的神经管闭合缺陷和实际肢体.Mol细胞Biol。27(9):3405-16,2007。
被链接,凹陷Syr。在WO-LAY街:LSD1调节S.Pombe和Droso的染色质边界形成菲律罗.Mol Cell 26(2):160-2。审查,2007年。
莱瑟姆JA,登特SYR。CR.组蛋白修饰的oss调控.中国生物医学工程学报14(11):1017-1024,2007。
林W,Srajer G,Evrard Ya,Phan HM,Furuta Y,Dent Syr。GCN5( - / - )胚胎干细胞体内和玻硝酸的发育潜力O..机械工程学报,2014,35(6):757 - 762。
张X,袁Z,张义,雍S,萨拉斯布尔戈斯A,Komen J,Olashaw N,Parsons JT,Yang X-J,Dent Syr,Yao T-P,车道Ws,Seto E.HDAC6通过改变乙酰化水平来调节细胞运动cortacti.ngyD.F4y2Ba.分子细胞26:197-213,2007。
2006年的出版物
Davie JK,Dent Syr。不SP.T6,没有核肉,无活化剂要求E.D..Mol Cell 21(4)452-3,2006。
林W,凹痕Syr。组蛋白修饰酶在发育中的作用我nt.CurrOgin Genet DEV 16(2):137-42,2006。
Malavé TM,登特SYR。trS.cripti传统由Tup1-Ssn6镇压.中国生物医学工程学报。44(4):437-43。审查,2006年。
Tripic T, Edmondson DG, Davie JK, Strahl BD, Dent SYR。TH.e Set2甲基转移酶与Ssn6相关,而Tup1-Ssn6抑制与Ssn6无关hist一个mE.th.中国生物化学学报23(3):353 - 356,2006。
2005年出版物
Phan HM,Xu Aw,Coco C,Srajer G,Wyszomierski S,Evrard Ya,Eckner R,Dent Syr。在earl期间,GCN5和p300共享基本功能yembr哟基因是.DEV DYN 233(4):1337-47,2005
张克,凹痕Syr。组蛋白修饰酶与癌症:超越组蛋白.J Cell Biochem。96(6):1137-48。审查,2005年。
张克,林W,Latham Ja,Refamer Gm,Schumacher JM,Chan C,Tatchell K,Hawke DH,Kobayashi R,Dent Syr。Set1甲基转移酶反对Ipl1极光激酶在染色体分离中的作用.细胞122(5):723 - 34岁,2005年。
早些时候的出版物
Davie JK,Dent Syr。他的语气CoreCressor Functio的修改ngyD.F4y2BaS..Cur Top Dev Biol 59:145-63,2004。
宇义,富士,袁吉,罗拉茨,王L,宝茹,Kadota M,Oshimura M,Dent SR,ISSA JP,Bast RC。ARHI在乳腺癌和卵巢癌中的表观遗传调控E.R.细胞.中国科学(d辑:地球科学)2003。
Coombes mm,Briggs Kl,Bone Jr,Clayman GL,El-Naggar Ak,Dent Syr。R.通过抑制DNA甲基化在HNSCC中的CDKN2a处的组蛋白代码.oncogene 22(55):8902-11,2003。
Fujii S, Luo RZ, Yuan J, Kadota M, Oshimura M, Dent SYR, Kondo Y, Issa J- p J, Bast RC, Yu Y。ARH1沉默和印迹等位基因的重新激活与H3乙酰化增加和H3赖氨酸9减少有关m乙基乙基ngyD.F4y2Ba.哼哼Mol Genet 12:1791-1800,2003。
david JK, Edmondson DG, Coco CB, Dent SY。Tup1 -SSN6与多级I类的I级组蛋白脱乙酰酶相互作用.中国生物医学工程学报23(5):417 - 418,2003。
墨菲Mr,Shimizu M,Roth Sy,Dreginis Am,Simpson Rt。酿酒酵母α 2操作体dna -蛋白质相互作用IVO..核酸RES 21:3295-300,1993。
Simpson RT, Roth SY, Morse RH, pattton HG, Cooper JP, Murphy M, Kladde MP, Shimizu M。核心定位和校对iption.冷泉Harb Symp量子Biol 58:237-45,1993。
Roth Sy,Shimizu M,Johnson L,Grunstein M,Simpson Rt。稳定的核小体定位和酵母α 2阻遏物的完全抑制被氨基末端突变破坏在嗨国标不H4..基因发展6:411-25,1992。
Roth SY, Allis CD。染色质缩合:组蛋白H1去磷酸化是否发挥作用?趋势Biochem SCI 17:93-8,1992。
Morse Rh,Roth Sy,辛普森RT。转录活性的TRNA基因干扰核心定位VI.vo..中国生物医学工程学报(英文版),1992。
Roth Sy,Collini MP,Draetta G,Beach D,Allis CD。在Amitotic Macronuckus中,CDC2样激酶磷酸盐组蛋白H1Tetrahymen一种.Embo J 10:2069-75,1991。
Shimizu M, Roth SY, Szent-Gyorgyi C, Simpson RT。核武器曙核蛋白体定位于诸如酿酒酵母中邻近α2算子的基对精度.Embo J 10:3033-41,1991。
罗斯,SY,SIMPSON,RT。叶AST.闵关节omosomes.meth。细胞生物。35:289-314,1991。
Roth Sy,Dean A,SIMPSON RT。yeast α - 2阻遏因子在TRP1/ARS1染色体中定位核小体一世ngyD.F4y2Ba.中国生物医学工程学报10(4):497 - 497,1990。
Roth SY, Schulman IG, Richman R, Cook RG, Allis CD。特征四膜虫在不同生理状态下无丝分裂大核组蛋白H1磷酸化位点的定位.J Cell Biol 107:2473-82,1988。
Nickel BE, Roth SY, Cook RG, Allis CD, Davie JR。在发育鳟鱼试验中,组蛋白H2A变体H2A.Z和多覆代组蛋白物种的变化是.生物化学26:4417-21,1987年。
Roth Sy,Schulman Ig,Cook Rg,Allis CD。从四膜虫大核中分离的hmg样蛋白的完整氨基酸序列.核酸RES 15:8112,1987。
yoder ss,berget sm。RO.腺病毒在P期间,腺病毒2型早期开关中的早期区域4roduc有效感染.J Cell Biol 107:2473-82,1988。
yoder ss,berget sm。P.ostt巡洋诗DHFR基因表达的调控ngyD.F4y2BaF电子商务TIO.ngyD.F4y2Ba.J病毒54:72- 7,1985。
yoder ss,robberson bl,leys ej,hook ag,al-ubaidi m,yeung cy,凯勒姆斯re,berget sm。复样l O.腺病毒感染中F细胞基因表达:腺病毒诱导和阻断二氢叶酸还原酶基因表达类型2..Mol Cell Biol 3:819-28,1983。
雅各布森MK,Barton Ra,Yoder SS,Sigh S,Lyle Re。致突变性非致癌二苄基硝基胺和α-乙酰氧基衍生物.癌症Lett 6:83-7,1979。
刘X,Tesfai J,Evrard Ya,Dent Sy,Martinez E.c-Myc转化域招募人类STAGA复合物,需要trap和GCN5乙酰化酶活性来进行转录激活.J Biol Chem 278(22):20405-12,2003。
Mukai Y,Davie JK,Dent Sy。理论物理酵母核心压制器Tup1与mRNA 5'-三磷酸酶的术和功能相互作用.中国生物化学学报23(4):421 - 427,2003。
Davie JK,Trumbly RJ,Dent Sy。Tup1-Ssn6与抑制基因的组蛋白依赖关系n体内.中国生物医学工程学报22(3):693- 693,2002。
Edmondson DG, Davie JK, Zhou J, Mirnikjoo B, Tatchell K, Dent SY。SI.te-speciFic Los.组蛋白磷酸化后乙酰化的SH3..J Biol Chem 277(33):29496-502,2002。
Davie JK,Dent Sy。转录控制:精氨酸的激活作用methylati在.Curr Biol 12(2):R59-61,2002。
Bone JR, Roth SY。关于cruitme酵母Tup1P-SSN6P阻遏物的NT与组蛋白乙酰化的局部减少相关.中国生物化学(英文版)。
Briggs SD, Bryk M, Strahl BD,张WL, david JK, Dent SY, Winston F, Allis CD。组蛋白H3赖氨酸4甲基化是由Set1介导的,是细胞生长和rDNA沉默所必需的SaccharomyceS.cerev是iaE..基因发展15:3286- 95,2001。
Roth Sy,Denu JM,Allis CD。他的语气乙酰转移酶S..生物化学学报70:81- 120,2001。
吴,W-S,Vallian,S,Seto,E,Yang,W-M,Edmondson,DG,Roth,Sy,Chang K-S。增长抑制因子PML通过与组蛋白去乙酰化酶的功能和物理作用抑制转录.摩尔。细胞。生物21:2259 - 2268,2001。
Marmorstein R, Roth SY。组蛋白乙酰转移酶:功能,结构和催化姐姐.CurrOgin Genet DEV 11:155-61,2001。
Bone JR, Roth SY。核心压缩机蛋白和酵母转录的控制.微生物免疫254:59-78,2001。
徐W,Edmondson DG,Evrard Ya,Wakamiya M,Behringer RR,Roth Sy。损失啊F GCN5L2导致小鼠开发期间增加的细胞凋亡和中胚层缺陷O.P.男人T..NAT Genet 26:229-32,2000。
Watson Ad,Edmondson DG,Bone Jr,Mukai Y,Yu Y,Du W,Stillman Dj,Roth Sy。Ssn6.-tup1.intera抑制所需的I类组蛋白去乙酰化酶的ct.基因发展14:37 - 44,2000。
Roth DB, Roth SY。不等通道:通过染色质调节v(d)j重组R.emo▽一世ng.电池103:699-702,2000。
Mukai Y, Matsuo E, Roth SY, Harashima SConserv一种在裂殖酵母Tup1p同源物中组蛋白结合和转录抑制因子功能的研究.Mol Cell Biol 19:8461-8,1999
张W,Bone Jr,Edmondson DG,Turner BM,Roth Sy。E.ssent.一世一种L.一个D Redun.迪汗乐趣通过靶赖氨酸突变和GCN5P乙酰转移酶的损失揭示的组蛋白乙酰化的CTION。.Embo J 17:3155- 67,1998。
Edmondson DG, Roth SY。的相互作用转录艾尔监管机构Wi.T.Hhist在E.S..方法15:355-64,1998。
徐伟,Edmondson DG, Roth SY。哺乳动物IANGCN5和P / CAF乙酰转移酶具有同源氨基末端域,对于识别核致基质的核心域teS..Mol Cell Biol 18:5659-69,1998。
Edmondson DG,张W,Watson A,Xu W,Bone Jr,Yu Y,Stillman D,Roth Sy。组蛋白乙酰化/去乙酰化在Tup1p抑制和Gcn5p激活中的体内功能.冷泉Harb Symp Quans Biol 63:459-68,1998。
Macatee T, Jiang YW, Stillman DJ, Roth SY。染色质可及性的整体改变与SIN4功能的丧失相关.核酸学报25:1240- 7,1997。
黄L,张W,Roth Sy。组蛋白H3和H4的氨基末端是a1- α 2抑制所必需的n酵母.Mol Cell Biol 17:6555-62,1997。
Brownell Je,Zhou J,Ranalli T,Kobayashi R,Edmondson DG,Roth Sy,Allis CD。十四角啊ymena.组蛋白乙酰转移酶A:将组蛋白乙酰化与基因活化的酵母GCN5P连接成同源物.电池84:843-51,1996。
Edmondson DG, Smith MM, Roth SYrep酵母整体抑制因子Tup1的抑制域直接与组蛋白H3相互作用和H4..基因5:1247-59,1996。
Kuo MH, Brownell JE, Sobel RE, Ranalli TA, Cook RG, Edmondson DG, Roth SY, Allis CD。通过特定赖氨酸的组蛋白H3和H4的GCN5P转录连接乙酰化.自然383:269-72,1996。
Edmondson DG, Roth SY。染色质和转录在.FASEB J 10:1173-82,1996。
罗斯SY。一些关于沉默.Nat Genet 14:3-4, 1996。
Roth SY, Allis CD。组蛋白乙酰化和染色质组件:单一护送,多次舞蹈?电池87:5-8,1996。
Roth SY, Allis CD。S.组蛋白转化模型acetylationgyD.F4y2Ba.趋势细胞BIOL 6:371-5,1996。
罗斯SY。染色蛋白介导的酵母转录镇压.Curr Opin Genet Dev 5:168-73, 1995。
Cooper JP,Roth SY,SIMPSON RT。全球转录监管机构,SSN6和Tup1,在建立抑制染色质谱中起着不同的作用t.基因发展8:1400-10,1994。