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我们的研乐动体育LDsports中国究重点是使用多种分子工具鉴定新的靶点和预测生物标志物，包括通过反相蛋白阵列进行蛋白质组分析。我实验室的项目包括开发治疗反应和获得性耐药性的生物标志物，以及识别驱动获得耐药性的分子变化等领域。我小组的大多数项目都是转化性质的——专注于那些可以迅速从实验室转移到临床的项目。目前的项目包括:
PARP抑制在SCLC中
我的实验室早期的成功之一是我们的临床前工作，显示了单剂PARP抑制SCLC的有效性(Byers et al .， 2012 & Cardnell et al .， 2013)，这直接导致了这些药物在SCLC患者中的临床试验。其他临床前项目还探索了PARP/PI3K等药物组合(Cardnell等，2016)，并确定SLFN11是SCLC中PARP抑制的先天性和获得性耐药机制(Stewart等，2017)。我们还与其他机构和制药合作伙伴合作，在一些接受SCLC PARP抑制临床试验治疗的患者样本中率先发现生物标志物(Pietanza等，2018年)。
CHK1作为SCLC的治疗目标
在与SCLC中将PARP确定为潜在目标的同一工作，我的实验室最近表明SCLC对CHK1抑制敏感（Sen等，2017）。实验室的正在进行的项目包括开发响应的生物标志物和抗CHK1抑制的抵抗机制，并探索包括CHK1抑制的潜在组合治疗。
SCLC中的免疫肿瘤学
最近，SCLC的一线治疗已经从化疗转变为加入免疫检查点抑制剂的化疗。基于此，以及我们在利用PARP和CHK1抑制剂靶向DNA损伤反应(DDR)途径方面的专业知识，我们通过激活先天性免疫反应，在使用DDR抑制剂和免疫检查点抑制剂组合治疗的动物模型中显示了惊人的反应(Sen等人，2019)。该实验室正在进行的项目包括测试额外的药物组合和替代策略，以利用免疫系统治疗SCLC患者。
肺癌中间充质转换的上皮
作为研究的一部分,在与约翰诉Heymach合作完成,医学博士,博士,TCGA我们已经开发出一种lung-specific和pan-cancer EMT分数,根据基因表达,预测癌症的EMT状态和应对代理如EGFR和妳抑制剂(拜尔斯et al, 2013 &麦等,2015)。在我的实验室正在进行的项目与博士合作。THNMO公司的Heymach和Gibbons及其行业合作伙伴正在探索AXL抑制剂逆转EMT的潜力，此外还在测试AXL抑制剂与其他药物(如PARP抑制剂)的联合应用，并开发对这些药物的应答/耐药生物标志物。
计算生物学
使用胸部生物标志物工作组（由自己和京王，博士），我们正在利用计算方法来识别新的治疗目标和反应标志。项目包括“抗拒性敏感性分析的抗性恶性肿瘤”，它解决了“如果癌症对药物X耐药的话”，那么它的药物是敏感的？“（Gay等，2019）。