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酒吧 - 礼实验室专注于研究与展示的收购黑色素瘤恶性phenotype.We相关的分子事件isassociated withnuclearlossof其作为一个优秀的生存标记AP-2α的转录因子人类黑色素瘤的进展。AP-2α损失deregulates基因如c-试剂盒，所述粘附分子MCAM / MUC18和凝血酶受体，PAR-1。反过来，PAR-1有助于黑色素瘤转移通过调节连接蛋白43，肿瘤抑制基因，乳腺丝抑蛋白和血管生成因子，IL-8.We已生成的两个完全人抗体对IL-8和MCAM / MUC18和证明其功效在抑制黑色素瘤生长和转移的体内。我们的实验室正在利用用siRNA包封为PAR-1和IL-8，以抑制血管生成和转移的体内的纳米颗粒。我们还表明过表达和在转移性黑素瘤cells.CREB CREB的活性调节CYR-61和ADAR1（参与RNA编辑），从而，有助于黑色素瘤转移。我们最近报道说，metastaticmelanoma细胞系和肿瘤标本不表达ADAR1酶。ADAR1参与A-到-I RNA的mRNA和miR的编辑（Nemlich等人，临床研究杂志，2013年）。在我们最近发表在纳特的意见。细胞生物学（2015年），我们identified3进行A到我在非转移性黑色素瘤细胞的编辑，而不是在转移细胞中不表达ADAR1大鹏。 (Nat. Comm., 2018) The functions of the edited miRs are different from the WT forms as they recognize and regulate differentset of genes. The proposed studies are aimed to fulfill this gap in our understanding of how certain miRNAs undergoing A-to-I editing contribute to melanoma growth and metastasis.