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发育性出生缺陷和怀孕失败通常与卵母细胞质量差直接相关。例如，在胚胎早期发育过程中，染色体数目错误的劣质卵母细胞会导致严重的非整倍体，从而导致胚胎出生缺陷或死亡。然而，尽管卵母细胞染色体补体正常，但仍会出现一些胎儿异常，这表明除了染色体数量之外，还有其他因素调节卵母细胞质量。这些因素仍然是未知的，因为细胞固有的分子线索，以及决定卵母细胞质量的细胞和生理参数仍然大部分没有特征。卵母细胞生长到最终大小，细胞质和母体成分的积累——对早期胎儿发育至关重要——发生在卵母细胞减数分裂I期。哺乳动物减数分裂I大部分在胎儿卵巢中完成。因此，在体内破译减数分裂I卵母细胞的分子线索和生理状态仍然是一个挑战。

秀丽隐杆线虫为了解减数分裂I卵母细胞质量的细胞和遗传机制建立了一个良好的模式系统;卵发生减数分裂I发生在成年期秀丽隐杆线虫．与脊椎动物一样，蠕虫的卵母细胞生长发育受ERK信号通路控制(图)。我们发现，卵母细胞中ERK活性的丧失会导致巨卵母细胞的形成(图中)，反之，ERK活性过高会导致多个小卵母细胞的形成(图中)。大卵母细胞和小卵母细胞都可导致胚胎死亡或不孕。我们还发现胰岛素样受体(DAF-2)和母体营养调节RAS-ERK信号通路来控制卵母细胞的生长和质量。

因此，实验室的一个主要目标是研究体内卵母细胞质量的细胞内在决定因素秀丽隐杆线虫它将母亲营养依赖的信号与它们对卵母细胞生长和质量的控制结合起来。我们结合发育遗传学、高分辨率成像、基因组学和蛋白质组学来揭示驱动卵母细胞生长和大小决定卵母细胞质量的机制。

有效的沟通是公民社会的标志;细胞之间和细胞内部的有效沟通也有助于细胞的正常发育。这种交流的中断会导致无数的疾病，如出生缺陷和癌症。组织和细胞使用细胞信号语言来调节有效的细胞通讯。

我们的目标是理解一种这样的语言，它通过RAS-ERK信号通路对细胞外信号作出反应并在细胞内传递，从而控制参与女性生育的细胞行为。令人惊讶的是，尽管RAS通路已经被广泛研究了几十年，并且对该通路的分子结构已经有了很多了解，但这一单一通路如何通过协调调节一个组织中超过24个效应器同时协调多种细胞行为仍然是一个谜。

我们利用了生殖系的时间特性秀丽隐杆线虫，通过使用磷酸化底物抗体，结合Crispr/Cas9介导的基因组工程，我们开始在定义这个复杂组织结构的分子上建立一个框架。利用遗传突变和环境线索的干扰，我们扰乱了这种结构，并研究了网络的行为，以及由此对各种减数分裂I过程的影响。通常,这导致出版物单一基因效应物,但在一门课程的时候,我们期望来完成这个路线图并获得一个清晰的视图的复杂信号指定和维护社会和他们所使用的语言的发展中卵母细胞的完整性和维持下一代。考虑到这个网络和参与者的保守性质，这些原则可能广泛适用于各种发展系统。

在人类女性中，卵母细胞在出生时完成减数分裂I期，并进入漫长的减数分裂I期和II期阻滞，直到青春期减数分裂成熟开始。在减数分裂的末期，卵母细胞充满了母性rna，在成熟卵母细胞受精后，这些rna是胚胎早期发育所必需的。这些rna在胚胎发生的后期被降解，使胚胎基因组激活。在生成和/或保护母体rna过程中的错误可能会对卵子发生产生不利影响并导致不孕。同样，在胚胎发育过程中降解母体rna的错误会导致出生缺陷。因此，协调卵子发生过程中对母体RNA的保护和其在胚胎中的及时降解的机制对于理解不孕症和出生缺陷的分子基础至关重要;这种机制仍然是一个研究热点。乐动体育LDsports中国

使用秀丽隐杆线虫作为我们的模型系统，我们发现，营养调节的RAS/ERK信号通路磷酸化Dicer和Drosha，小RNA生物发生酶。目前，我们正在验证一个假设，即Dicer和Drosha的信号诱导调控在胚胎发育过程中协调了对母体rna的保护和它们在胚胎中的及时降解。

该实验室目前的工作是结合单细胞卵母细胞转录组学、高分辨率成像、小RNA图谱和发育遗传学和分子分析来了解这些调控。