乐动体育LDsports中国
Jun-ichi Abe，医学博士，在他成为独立研究员的15年里，开发了一个重点乐动体育LDsports中国研究项目。他长期以来的兴趣一直是心血管系统的信号转导机制。最近，Abe的实验室团队观察到ERK5上一个非常独特的翻译后修饰，称为ERK5- sumoylation。这种ERK5的sumo化发生在ERK5 n端K6和K22位点，抑制ERK5的转录活性。
虽然确切的机制尚不清楚，但高糖、活性氧和晚期糖基化终末产物(AGEs)可以诱导ERK5- sumo化并抑制ERK5反式激活。这种ERK5- sumo化和随后的ERK5反式激活抑制是解释糖尿病介导的内皮炎症和功能障碍的机制之一(Circ. Res.， Woo, 2008)。而在心脏中，这种修饰诱导PDE3-ICER反馈环路和随后的细胞凋亡(Circ. Res.， Shishido, 2008)。因此，这种新的ERK5翻译后修饰可能是调节内皮和心脏生理的一个非常重要的过程，特别是在糖尿病情况下。
不仅限于ERK5-SUMOylation, Abe的团队还研究了各种有趣的翻译后修饰，包括bcr介导的ppar磷酸化(Circ. Res.， 2009)和MK2-SUMOylation (Blood, 2010)。此外，他的下一步研究表明，糖尿病激活p90RSK，直接抑制ERK5的转录活性，ERK5是一种动脉粥样硬化保护非经典MAP激酶。当激活与ERK5相关的p90RSK时，这种关联抑制了ERK5的转录活性并上调了VCAM-1的表达。
此外，p90RSK可直接磷酸化ERK5 S496，降低eNOS的表达。该数据显示了p90RSK-ERK5模块在ECs炎症反应中的重要性，并促进了血管功能障碍(Circulation, 2013)。
最近，Abe的研究小组发现，血流紊乱诱导了p53和ERK5的SUMOylation，分别导致ECs凋亡和炎症。SENP2表达的减少增加了p53和ERK5的SUMOylation，因此增加了EC功能障碍和炎症，加速了体内动脉粥样硬化的形成。这些结果首次表明，SENP2功能在动脉粥样硬化形成中发挥重要作用(Circ. Res.， 2013)。Abe博士在分析心血管病理生理学信号转导途径的新方面，特别是SUMOylation方面做出了重要贡献。
安倍获得了美国国家健康研究所和美国心脏协会的资助。他是美国心脏协会(FAHA)的会员，罗切斯特大学的院长教授，美国心脏协会的正式研究员，并被选为ATVB血管生物学特别认可奖。他撰写了100多篇科学论文和书籍章节，目前是《美国心脏病学会杂志》(Journal of American College of Cardiology, Circulation Research, arteriossclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, Journal of Molecula乐动体育LDsports中国r and Cellular Cardiology, Journal of Cardiovascular Translational Research, Clinical Science)的编辑委员会成员。和新陈代谢。