纤维组织认为阻滞疗法反而减慢癌细胞的扩散

这是长期以来一直怀疑使胰腺癌实际上更糟的纤维组织支持的免疫攻击减缓肿瘤的进展，但最终的肿瘤胜，MD安德森科学家报告。

“这支持组织这是在胰腺癌肿瘤的丰富并不像我们想象的叛徒，而是战斗到最后一个盟友。这是与癌细胞一场败仗，但进展速度要快得多没有他们的不断抵抗，说：”研究的高级作者Raghu卡鲁博士，医学博士，主席癌症生物学。

该小组的调查结果指出，一个潜在的新途径为指导治疗，并提供用于临床试验有前途的组合药物的方法失败的解释。

“癌症是组织损伤的一种形式。当我们的防御系统检测受损的细胞，它发出的士兵遏制和修复的破坏，”卡鲁说。“当它不能去除受损细胞，修复受伤的区域，我们的防守纤维化反应试图把边界周围，以遏制它，防止它蔓延。”

卡鲁和他的同事利用遗传工程小鼠模型，允许组织修复细胞称为胰腺癌肌成纤维细胞的枯竭。

肌成纤维细胞包括支持组织中称为基质的主要部分，并且还产生胶原蛋白，其用作用于伤口愈合和组织再生的支架。高达胰腺肿瘤的90％可以是纤维化组织支持。

当科学家们耗尽肌纤维母细胞产生的小鼠，其肿瘤变得更加侵入性的，攻击性和杀伤力。

“我们做这些实验认为我们将显示在胰腺癌进展肌成纤维细胞和纤维化的重要性，但结果是完全地反对这一假设，”卡鲁说。

由于肌成纤维细胞和胶原蛋白被认为是块化疗，团队治疗与吉西他滨的肌纤维母细胞衰竭小鼠，标准治疗胰腺癌。化疗药物并没有对病程任何影响或提高生存率。

这些结果跟踪这些主要的临床试验相结合的肌成纤维细胞消耗的药物称为与吉西他滨刺猬抑制剂治疗胰腺癌患者。该试验是在2012年停止时中期分析显示，服用结合患者有更快的疾病进展比仅吉西他滨是作为控制组。

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