2014年10月08
通过靶向突变基因治疗子宫内膜，结肠癌
MD Anderson科学家发现了一种允许肿瘤形成和生长的基因中的突变。
在本月的《癌症细胞》杂志上，Gordon Mills博士和Lydia张博士，报告这种变异在基因Pik3R1上活化称为ERK和JNK的酶，防止细胞死亡。当遗传地被编程为死亡拒绝这样做时，肿瘤形式。
自二十年前发现以来，PIK3R1基因已被认为影响PI3K信号通路 - 一种细胞到细胞通信的交响曲，触发了生物化学链的事件，在这种情况下是肿瘤。
PI3K信号通路在肿瘤细胞增殖中的作用早已为人所知，而针对PI3K为何及如何使肿瘤细胞生长的研究一直是一个重要的研究和治疗领域。
“我们发现Pik3R1命名为R348的突变是一个”NeoMorph“，它改变了基因本身的本质，并且意外地激活ERK和JNK信号传导级联而不是正常的PI3K通道。张先生的第一个作者表示，突然近距离接近R348展示相同的效果。“
“PIK3R1突变在子宫内膜癌和结肠癌中特别普遍。系统生物学在MD安德森和研究的领导者。
今天的标准疗法是整个癌症基因的中心，但米尔斯和张的研究表明，有针对性的疗法可能需要专门关注基因突变。
“靶向治疗的有效实施最终是基于靶向特异性突变的治疗方案的个体化，”米尔斯说。“我们的研究表明，癌症基因畸变，而不是单独的癌症基因，需要考虑有效治疗。”