该基因可以解锁免疫发作对癌症

由MD Anderson C乐动体育LDsports中国ancer Cent的研究人员领导的团队报告了一个关键的肿瘤挫伤基因，通过阻止关键在T细胞上阻止关键，免疫系统的定制战士来保护免疫发作免受肺癌。该研究发表在国家癌症研究所杂志。

“鉴定肿瘤抑制P53的这种作用提供了潜在的生物标志物，以应对重要的新癌症免疫治疗药物和可能的新治疗途径进行治疗，”说詹姆斯威尔士，M.D.，MD安德森和高级作者辐射肿瘤学副教授。

这种临床前研究表明，目前在阶段I的乐动体育LDsports中国实验药物临床试验可以在P53失败时取代免疫保护作用。

P53基因受损，缺失或低于常见癌症的42％和70％的肺癌。这是迄今为止癌症中最常见的突变。据国家癌症研究所称，肺癌是美国癌症死亡的主要原因，估计2015年估计有221,200日新诊断和158,040人死亡。

科学家们渴望通过调节强迫细胞修复自己的过程和杀死自己的过程来对癌症控制起到癌症控制中的核心作用。

威尔士及其同事发现，P53还阻断了一种叫做PDL1的蛋白质，肿瘤细胞可以挥杆停止免疫发作。与键一样，PDL1与在T细胞表面上的PD1中连接并激活CheckPoint分子，其关闭那些杀手白细胞。今年批准了两种PD1抑制药物，Pembrolizumab（Keytruda）和Nivolumab（Opdivo）以治疗转移性肺癌。两种药物都有助于大部分患者，但并非所有的患者。

P53推出miR-34a thwart pdl1

第一作者Maria Angelica Cortez，Ph.D.，实验放射肿瘤学的教练确定了P53阻断PDL1表达的机制。

“相互作用是特异性的：P53激活微RNA miR-34a，其又直接阻断PDL1的表达式，”Cortez说。“如果丢失p53函数，那么miR-34a丢失，PDL1被过度表达。”

与导致产生特定蛋白质的基因产生的信使RNA不同，微RNA不为蛋白质代码，它们调节其他基因。

虽然P53已与免疫应答的其他方面相关联，但是JNCI纸是第一个将其连接到免疫疏水的肿瘤和PDL1的调节。

深入了解这项研究MD安德森的网站。