2014年6月30日
研究表明乳腺癌的发展与肥胖有关
由罗恩·吉尔摩
长期以来,科学家们一直认为,肥胖女性如果患上了由雌性激素引起的乳腺癌,那么她们死于该疾病的可能性要比同样患此病的苗条女性高。
但是,直到现在,他们还缺乏科学的解释来支持他们的理论。
MD安德森癌症中心的科学家们的一项新研究一步一步详细地解释了肥胖对促进乳腺癌的影响。他们的研究结果最近发表在《美国国家癌症研究所》杂志上恩里克Fuentes-Mattei博士。他是一名博士后研究员分子与细胞肿瘤学作为主要作者。
为了得出他们的结果,研究人员在137名ER+乳腺癌患者接受治疗之乐动体育LDsports中国前对他们进行了研究,这使得他们能够研究肿瘤如何开始和生长。大约75%的乳腺癌患者是ER+。研究人员还诱导小鼠肥胖,在动物模型中观察乳腺癌的发展,并将其与人类乳腺癌的发展进行比较。
“我们研究了脂肪细胞及其分泌的蛋白质对人类和小鼠乳腺癌中乳腺癌生长的影响,”分子和细胞肿瘤学教授、该项目基础科学部分的主要研究者Mong Hong Lee博士说。“我们的研究报告了肥胖促进乳腺癌的直接证据,以及患者和实验室实验模型中涉及的生物学功能和细胞信号机制。”
科学家们指出了59个“癌症特征”——当肥胖存在时,正常细胞的生物学变化可能导致恶性肿瘤。
这项研究表明,脂肪细胞蛋白被称为脂肪因子,改变了乳腺癌细胞的基因表达谱,促进了肿瘤的生长和增殖。科学家们还发现,糖尿病药物二甲双胍和靶向治疗药物依维莫司一起服用时,可以抑制肥胖小鼠体内脂肪细胞诱导的肿瘤生长。
据统计,转基因肥胖老鼠比正常体重的老鼠“罹患乳腺癌的风险更快,总体存活率更短”。肥胖和瘦弱的老鼠在基因上都容易患乳腺癌。作者得出结论,脂肪因子分泌和AKT/mTOR信号通路在肥胖加速乳腺癌的发展中发挥了重要作用。其他因素包括过多的胰岛素水平,雌激素“信号”和炎症,所有这些都是继发于肥胖。
Lee说:“对雌激素、胰岛素和脂肪因子之间相互作用的分析揭示了一个复杂的‘串扰’网络。”。“我们能够观察到雌激素和脂肪激素信号在人类和小鼠肿瘤生长中起主要作用。我们的研究结果对肥胖导致的不良临床结果(如总生存率、无进展生存率、肿瘤生长)的相关机制提供了全面的综述和直接证据攻击性,和转移。”
saiching Jim Yeung, m.d., Ph.D.,教授于急诊医学该项目的负责人表示,该研究为一些患者使用二甲双胍和依维莫司作为治疗策略的一部分“奠定了基础”。
杨说:“我们相信,我们的小鼠模型将是未来研究开发治疗策略的有用工具,以阻止或逆转肥胖对癌症的影响。”乐动体育LDsports中国
基于该研究的MD安德森临床试验目前正在进行中。它是由弗朗西斯科·埃斯特瓦博士领导的,医学博士,副教授流行病学,及维森特·瓦莱罗医学博士。临时主席乳房肿瘤内科.
这项研究由Susan G.Komen为治愈承诺基金(KG081048)资助;美国国立卫生研究院国家癌症研究所(Ro1-CA89266);癌症中心支持基金(P30 CA16672),MD Anderson;乳腺癌研究基金会;以及美国国立卫生研究院贷款偿还计划,少数补充(3-R01CA089266- 08S1,3-RO1CA089266- 09S1,和3-RO1CA08926610S1)以及分子遗传学(T32-CA00 9929)的培训补助计划;越南教育基金会;罗莎莉B.HIT基金乐动体育LDsports中国会;以及国防部乳腺癌研究计划(W81XWH-10-0171)。