2015年9月10日
研究揭示了DNA修复的洞察力
由Ron Gilmore.
DNA双链断裂(dsb)是可能导致癌症和对治疗产生耐药性的最糟糕的基因故障形式。新信息MD安德森乐动体育LDsports中国研究人员更多地揭示了为什么发生这种情况以及如何修复这些休息。
他们的研究结果涉及酶富马酶在DNA修复中的作用,并在8月3日发表自然细胞生物学。
“我们的研究表明,代谢酶富马酶及其产物富马酸的酶活性是DNA损伤反应的关键因素,由于DNA修复受损,富马酶缺乏促进肿瘤生长,”说志宾·鲁,M.D.,博士,教授Neuro-Oncology。
Lu的团队证明了富马酶通过组蛋白甲基化这一对基因调控和表达至关重要的过程来完成这一过程。许多癌症被认为是由组蛋白甲基化失调引起的。
DNA修复过程的另一个关键组分是DNA-PK,一种蛋白激酶,治理DNA损伤反应,有助于确保遗传稳定性。研究人员乐动体育LDsports中国定义了DNA-PK和富马酶如何相互作用以增加组蛋白甲基化,从而允许DNA修复和健康细胞的恢复。
“我们知道组蛋白甲基化调节DNA修复,但这种修复的基础尚未完全理解,”他说。“我们的研乐动体育LDsports中国究揭示了一种”反馈“机制,染色质相关富马酶的DNA-PK调节和该富马酶在调节组蛋白甲基化和DNA修复中的功能下提出了DNA-PK调节。
这种事件链修复过程发生在DSB区域,并通过加入双链断裂的尾端启动DNA损伤“修复”。
越来越越来越多地抑制DNA-PKS和富马酸酶的潜力,以敏感癌细胞对化疗或放射疗法的潜力。希望更彻底地了解它们如何实现这一目标,这可能导致新的癌症治疗方法。
阅读完整的新闻稿在这里。