科学家发现积极的胰腺癌细胞和它们的脆弱性

乐动体育LDsports中国研究人员已经发现一个关守蛋白质防止胰腺癌细胞从转变成特别积极的细胞类型，并且还发现能够在所述网守耗尽阻挠那些细胞的疗法。

从MD安德森团队介绍了杂志性质使用患者来源的肿瘤异种移植物（PDXs）和小鼠模型的一系列临床前实验的是指向患者的肿瘤细胞的一个迅速进展和抗性亚群的潜在治疗。

“胰腺癌细胞的特点是显着的可塑性，使这个恶性所以难以治疗的细胞变化，说：”第一作者Giannicola热那亚，医学博士，讲师基因组医学。

基诺维斯及其同事发现，在肿瘤细胞中的一个子集，原致癌驱动变淡之后，基因的耗尽称为SMARCB1导致细胞改变至间质状态，移动和侵入细胞的状态。

该小组还发现漏洞的间充质细胞：他们是在加速蛋白质生产过度依赖，以满足不断增加的代谢需要。

“与标准治疗化疗结合蛋白内稳态抑制在杀灭胰腺癌的这些最积极的亚群非常有效，”吉诺维斯说。

识别，理解肿瘤细胞杀死他们

这导致球队看一个称为AUY922药物，热休克蛋白90，其阻断蛋白内稳态的抑制剂 - 的创建，折叠，分布和降解蛋白质。都作为单独的药剂和结合化疗吉西他滨，AUY922增加了响应速率和延长小鼠的肿瘤忠实地重现人胰腺癌的关键特征的存活。

在治疗癌症中的一个主要挑战从肿瘤细胞的分子和基因组变异性，这会导致跨可能助长到治疗的抗性的细胞功能上的差异造成的。

“办法我们正在解剖肿瘤内细胞群，试图了解每个功能的漏洞，然后再规划更合理的联合治疗，”说朱利奥Draetta医学博士，博士，基因医学教授和主任医师的安德森学院应用科学癌症。

Draetta，谁是对应的纸张的作者指出，识别侵略性细胞亚群和建立到蛋白内稳态抑制剂的脆弱性允许匹配处理，以特定的细胞类型。“这是真正的功能定义，个性化医疗。”

了解更多关于这一发现的MD安德森编辑部。