2013年1月23日
援救者背部TRAF3保留癌症自免
by Scott Merville
关键酶点缀目标并召出细胞蛋白分解复合体攻击时, 另一分子来援救攻击者, 通过擦除目标令攻击者盲目
昆虫叫TRAF3 生存控制分子网络 内含各种免疫系统相关疾病
得克萨斯大学MD安德森癌症中心科学家识别TRAF3的救星并用论文展示它如何工作本周在自然网上发布
OUD7B保护者Shao-Cong Sun博士、MDAnderson学系教授和同事填补了他们在理解太阳实验室发现分子路径方面的一大空白
遗传缺陷或常态变质 TRAF3导出不受控活动 即我们称之非卡通NF-KB路径转而与自动机疾病和淋巴恶习相关联,理解TRAF3退化调节 躲避毁灭 转表太阳早期发现替代或非卡通路径激活蛋白综合体NF-KB,该群蛋白质转基因对免疫响应、炎症、细胞生长生存和开发都很重要。
发现NF-KB活动增加时,TRAF3标注寻址目标,即全景类,并被蛋白质综合体销毁,蛋白质捕捉全景装饰蛋白
TRAF3避免攻击时,它转动同样的破坏性机制来消除蛋白质,NF-KB活动中心点,用Ubquitins标记它
关键题是:TRAF3的销毁由什么规范,并在此过程控制NF-KB
输入OUD7B孙和同事有一个候选者OTUD7B, 也以它更流传的名称Cezanne为名遗传学上与Kanical路径上另一个叫A20的NF-KB相当相似两者均非易碎性酶切除全然聚合物
乐动体育LDsports中国研究者通过应用非卡通NK-kB路径导出OUD7B缺陷小鼠生成的细胞发现
- TRAF3退化并随后累积目标蛋白
- 仿真TRAF3
- OUD7B完整压缩非卡通NF-KB信号
击鼠对致命肠状细菌病原体C的免疫响应增强rodentium.所有带正常OTUD7B的小鼠都死于细菌感染,而75%击鼠幸存
乐动体育LDsports中国理解这些效果并开发OTUD7B目标提升肠内豁免
MDAnderson新闻发布