鉴定卵巢癌免受免疫发作的酶

一项对高级别卵巢癌的研究表明，酶蛋白激酶C iota（PRKCI）是一种卵巢癌基因，表明抑制PRKCI可能是这一致命疾病的一个新的治疗研究领域。这项研究结果发表在网上的基因与发育。

卵巢癌是女性生殖系统癌症死亡的主要原因。在美国，每年大约有22000名妇女被诊断出患有这种疾病。

“我们的卵巢癌转基因小鼠模型证明，PRKCI的高表达发生在卵巢癌形成的早期，并与YAP1蛋白协同促进免疫抑制性肿瘤微环境，”该研究的讲师Sharmistha Sarkar博士说基因组医学在MD安德森癌症中心。

YAP1或yes相关蛋白在肿瘤形成中起作用，被认为是治疗干预的可能靶点。YAP1通过激活细胞增殖相关基因的转录和抑制细胞杀伤基因发挥转录调节器的作用。

“我们的研究进一步提供了关于YAP1在卵巢癌中的致癌作用的洞察力，”Giulio draetta，M.D.他是MD安德森的基因组医学教授，也是该研究的联合首席研究员。“我们发现YAP1在卵巢肿瘤发生中驱动免疫抑制。PRKCI和YAP1共同促进免疫抑制基因如TNFa的表达。这些发现与其他研究一致，这些研究表明YAP1参与肝癌和前列腺癌基因的调控。”

肿瘤坏死因子α（TNFA）是一种在免疫细胞调节和细胞死亡中起主要作用的细胞信号传导蛋白。PRKCI似乎与TNFA的上调相关联。

“这导致免疫抑制肿瘤微环境，其特征在于丰富的骨髓衍生的抑制细胞和抑制T细胞，”德累塔解释。“我们表明，高PRKCI表达与TNFA和YAP1中的高表达相关，以及抗癌T细胞的低浸润。因此，肿瘤免疫的PRKCI-YAP调节为高度致死的卵巢癌提供了治疗策略。“