酶可能是阻止乳腺癌传播的关键

一种被称为p38的丝裂原活化蛋白激酶(MAP)似乎显示出阻止乳腺癌转移的希望，并可能指出p38抑制剂作为抗转移剂的潜力，根据最近发表在6月的Oncogene杂志上的一项研究。

Sendurai摩尼博士。副教授转化的分子病理学研究发现，这种酶虽然对原发肿瘤的生长几乎没有影响，但却“显著阻碍了转移”。

超过90%的癌症相关死亡归因于转移。在癌症中，转移能力依赖于被称为上皮-间充质转化(EMT)的潜在胚胎程序的异常激活。

“在我们的工作中，我们通过调节转录因子FOXC2在具有间充质和干细胞特征的细胞中的稳定性和功能，确定了p38作为转移的关键调节因子，”该研究的主要作者Mani说。“我们的研究结果将p38-FOXC2串音与支持获得干细胞特性的多个独立EMT程序的激活联系起来。”

根据Mani，研究结果表明FoxC2升高和P38在转移型肿瘤中的P38活化之间的联系。

“这些数据有助于深入了解尚不清楚的转移调控，但也揭示了转移对p38抑制剂的选择性治疗脆弱性。总的来说，这证明了FOXC2, EMT的关键下游介质，以p38依赖的方式调控干细胞特性和转移，并证明了p38抑制剂作为抗癌干细胞和抗转移药物的潜在效用。”