乐动体育LDsports中国研究结果揭示了潜在的逆转癌症相关的神经疼痛

MD安德森新闻发布2016年5月5日

提供关于神经性疼痛折磨谁曾引起肿瘤的神经损害的癌症患者约有90％的新信息的研究，手术，化疗或放疗表明基因疗法作为一种可能的治疗。

在大鼠的研究表明，被称为KCC2进入椎管的基因转移神经损伤后恢复氯化物含量走了歪。从研究结果在乐动体育LDsports中国得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学，发表在5月5日网上发行细胞报告。

结果，因为由这些条件神经性疼痛与减少KCC2活性相关的也可以具有由于糖尿病性神经病和脊髓损伤治疗慢性疼痛的影响。

“我们发现KCC2的交货产生一个完整的，通过恢复氯平衡持久的神经损伤引起的疼痛敏感的逆转，”说惠泛林，医学博士，博士，教授麻醉和围手术期医学。“这些信息显著推进我们对这些过程的理解，并提供了治疗难以控制神经性疼痛有前途的基因治疗策略。”

氯化物的适当的平衡，矿物为神经细胞的功能是至关重要的，是通过用外科手术或化学疗法的标准的毒性方面相关联的神经损伤揭去失衡。这导致抑制性神经递质γ-氨基丁酸和甘氨酸变得不那么有效，通过已知为NMDA受体的兴奋性神经受体增加的活性。

“缩水突触抑制由GABA和甘氨酸，增加NMDA受体活性是潜在的神经性疼痛的两个关键机制，”泛称。“不过两者之间的相互关系还不清楚。通过使用KCC2基因转移，我们能够恢复氯化物平衡，还意外地归NMDA受体活性增加神经损伤。”

慢性神经性疼痛是主要的，衰弱的临床挑战是​​难以治疗。现有止痛剂包括抗抑郁药，阿片样物质和gabapentinoids具有有限的功效，并常常产生无法忍受的副作用。

“迫切需要的非常有效的治疗的患者以最小效应的发展，”潘说。“我们的研究解决了需要改变氯化物的细胞内浓度，可以极大地改变GABA和甘氨酸的强度和极性。”

潘的研究提供了直接的证据表明，扰乱氯平衡在神经病理性疼痛NMDA受体的调节起着重要的作用，而神经损伤通过破坏氯化物含量增加脊髓NMDA受体活性。

研究团队成员包括林勇李，博士，邵瑞臣，医学博士，雷文博士与京敦谢，医学博士，所有麻醉和围手术期杂志;和沃尔特Hittleman，博士，实验治疗。

这项研究是由美国国立卫生研究院（RO1 NS073935和R01 DE022015）和N.G.资助和Helen T.霍金斯杰出教授为癌症研究。乐动体育LDsports中国