研究表明可能的新方法治疗子宫内膜癌,结肠癌

PIK3R1癌症基因突变,而不是癌症基因,可以阻止肿瘤的生长


MD安德森新闻稿10/02/14

科学家们喜欢缩写。

在寻求解决癌症的奥秘,他们派上用场时描述拗口的过程和途径,使肿瘤形成和发展。两个例子是ERK (extracellular-signal-related激酶)和物(c-June n端激酶),酶可能提供意想不到的解决方案治疗子宫内膜癌和结肠癌。

一项研究由戈登·米尔斯,医学博士博士,教授和主席系统生物学德克萨斯大学MD安德森癌症中心与莉迪亚张为第一作者,博士指出,细胞突变基因PIK3R1激活ERK和物,从而使肿瘤的生长。研究的结果发表在本月的《癌症细胞。

PIK3R1基因被认为影响PI3K途径发现以来在二十年前。PI3K信号通路一直在癌症细胞增殖中发挥作用,并针对PI3K为什么以及如何使肿瘤细胞增长一直是一个重要的研究领域和治疗。

R348“我们发现PIK3R1突变,是一种“新变体”,改变基因本身的本质和意外激活ERK和物信号级联,而不是正常的PI3K通路。突变靠近R348表现出同样的效果,”张表示。

今天的标准疗法中心癌症基因作为一个整体。米尔斯和张的研究表明,靶向治疗可能需要专门关注基因突变。

“我们的研究发现了一个意想不到的neomorphic角色的一个子集PIK3R1突变可能会提供一个理由这些突变的肿瘤的治疗目标。事实上,我们非常鼓励临床发现,”米尔斯说。“PIK3R1突变在子宫内膜癌和结肠癌尤其普遍。”

根据癌症基因组图谱的数据(TCGA) PIK3R1突变是最常见的一种基因畸变在超过4400个肿瘤类型和20癌症和似乎是第十二最常见的突变基因在癌症癌症基因组图谱是一个研究项目由美国国家癌症研究所和国家人类基因组研究所内看的美国国立卫生研究院的基因组变化20多个不同类型的癌症。乐动体育LDsports中国

肿瘤形成,因为细胞拒绝死亡时由基因决定。的PIK3R1 neomorphic突变预防细胞死亡通过激活ERK和物。如果治疗可以开发,停止这种化学物质相互勾结,那么可能会有潜在的阻止肿瘤的生长。这种疗法被评估为其他畸变在许多癌症类型包括子宫内膜在MD安德森癌症研究。

“靶向治疗的有效实施最终在于个性化治疗方案基础上针对特定突变,”米尔斯说。“我们的研究表明,癌症基因畸变而不是癌症基因仅需要考虑有效的疗法。”

MD安德森研究合作者包括莉迪亚。张博士。双,张董,杰,帕特里克·Ng博士Shreya Mitra博士;Zhenlin Ju博士,清华Yu和夷陵路,医学博士在系统生物学的部门;汉梁博士,生物信息学和计算生物学;大卫·霍克博士,蛋白质组学设施;和罗素Broaddus医学博士博士,病理学系。研究团队还包括Nattapon Panupinthu博士,部门的系统生物学在MD安德森,Mahidol大学生理学系,曼谷。泰国。

这项研究是由美国国立卫生研究院和美国国家癌症研究所(NCI 2 p50 CA098258-06, NCI U01 CA168394, NIH / NCI U24 CA143883,和NCI CA16672);站起来对癌症/ AACR梦之队平移癌症研究格兰特(SU2C-AACR-DT0209);乐动体育LDsports中国安德森子宫孢子职业发展奖和洛林戴尔项目个性化的癌症医学生物信息学;德克萨斯和癌症预防研究所(RP101489);乐动体育LDsports中国