2022年10月19日,乐动体育LDsports中国安德森的研究突出了
有一种方法来克服PARP抑制剂的阻力,洞察“肥胖矛盾”的先进的黑色素瘤,和机制推动癌症进展和转移
MD安德森新闻发布2022年10月18日
德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究强调了提供了一个了解最近的基本,平移和临床从MD安德森癌症研究专家。乐动体育LDsports中国目前的进展包括组合方法克服PARP抑制剂的阻力在乳腺癌和卵巢癌,更深入地理解STAT3基因突变的疾病进展的司机,洞察“肥胖矛盾”的男性晚期黑色素瘤,迅速上升的前庭神经鞘瘤的预后模型和角色创建metastasis-promoting肺癌细胞贩运蛋白质的微环境。
结合靶向治疗可能克服PARP抑制剂的阻力在乳腺癌和卵巢癌
靶向治疗PARP抑制剂通常用于治疗乳房和卵巢癌症,但是他们由于获得性耐药功效是有限的。在一项新的研究中,玉轶朱棣文博士,Dihua Yu,医学博士博士。,和他的同事们研究了肿瘤biospecimens了解耐药机制和确定生物标志物可以预测治疗反应。他们确定了碱性促进DNA修复的生物标志物在肿瘤细胞和驱动PARP抑制剂的阻力,发现一个关键的一步了解膜受体可以改变DNA损伤反应通路。他们的发现表明PARP抑制剂结合选择性筛选抑制剂已被美国食品和药物管理局批准难治性肿瘤可能是一种有效的治疗策略。学习更多的自然癌症。
STAT3突变蛋白的稳定性影响DNA结合和疾病进展
STAT3在多个信号通路参与是至关重要的细胞增殖和生存以及宿主免疫力。STAT3突变,特别是在蛋白质的dna结合域(DBD)和Src-homology 2域(SH2D),导致免疫缺陷和癌症,但是目前还不清楚这些突变如何改变STAT3功能和导致疾病。乐动体育LDsports中国领导的研究人员摩西Kasembeli博士。,大卫•Tweardy医学博士,如何功能丧失(LOF)突变导致免疫缺陷或功能(GOF)突变致癌影响STAT3蛋白的稳定性和dna结合活性。正如所料,突变DBD STAT3的dna结合活动但不影响蛋白质的稳定性。在SH2D LOF突变构象稳定性降低,导致活动减少在STAT3信号的多个步骤,包括DNA结合。相比之下,致癌SH2D GOF突变体显示增加稳定和DNA结合蛋白质。用小分子STAT3抑制剂治疗针对SH2D阻止了细胞增殖受GOF突变,强调潜在的治疗机会。这些研究结果表明STAT3蛋白稳定性的重要性对其DNA结合活性及其与健康和疾病的关系。学习更多的血。
Downregulation代谢途径有助于“肥胖矛盾”的先进的黑色素瘤
先前的研究乐动体育LDsports中国由Jennifer McQuade医学博士发现,肥胖是与时间相关的生存与转移性对男人黑素瘤他们对待免疫抑制剂检查站和BRAF-targeted疗法。进一步调查这个“肥胖矛盾”,安德鲁·哈恩医学博士,McQuade和同事评估了集成分子、代谢和免疫的肿瘤和肠道微生物在多个样本高——和low-BMI病人军团。研究人员乐动体育LDsports中国没有发现差异体DNA的改变或在肠道微生物组。然而,多个代谢途径,包括氧化磷酸化和糖酵解,黑色素瘤肿瘤中表达下调超重/肥胖病人。尽管这种联系背后的确切机制尚不清楚,这些结果提供进一步洞察治疗反应的变化。学习更多的临床癌症研究乐动体育LDsports中国。
免疫签名配置文件提供了预测模型在快速进展前庭神经鞘瘤
前庭神经鞘瘤(VS)肿瘤主要从内耳神经到大脑。完成和清除安全并不总是可能的,导致不完整的切除。变量的完整切除后疾病进展可以很难确定合适的治疗策略。理解免疫签名与快速与发展可以提供一个有用的预后决定风险和选择治疗的工具。乐动体育LDsports中国领导的研究人员莫兰阿米特,医学博士博士。童心,谢,医学博士博士。, Frederico Gleber-Netto, Ph.D., Patrick Hunt, Ph.D., and弗朗哥DeMonte,医学博士,17岁患者的免疫微环境,突出关键信号通路之间的差异迅速进步,慢慢non-progressing与病毒反应通路富集在那些快速VS进展,表明免疫病因可能与病毒的起源。这些发现进一步的理解不完全切除后疾病进展和开门免疫治疗干预的可能性。学习更多的实验和临床癌症研究杂志》上乐动体育LDsports中国。
研究确定了新的贩卖蛋白质参与了肺癌转移
非小细胞肺癌转移的概率高,强调需要了解底层的机制,导致其积极的传播。乐动体育LDsports中国研究Rakhee Bajaj博士吉本斯,医学博士博士。建立在之前的研究暗示Impad1蛋白转移的司机。Impad1高尔基体中发现,细胞细胞器参与蛋白质运输。在这项研究中,研究人员发现,Impad乐动体育LDsports中国1与贩卖蛋白质相互作用,Syt11,改变高尔基体和改变水泡贩卖的方式创建一个metastasis-promoting微环境。抑制Impad1或Syt11逆转这些影响,表明这些蛋白质起着重要的作用在调节肿瘤微环境,强调他们的潜在治疗靶点。学习更多的细胞的报道。
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