2023年5月24日,安乐动体育LDsports中国德森研究亮点

以一个新的治疗恢复期+见解AML途径,一种罕见的肾癌,细胞死亡和化疗所致慢性疼痛

2023年5月24日,安德森新闻发布

德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究突出展示了癌症治疗的最新突破,研究和预防。乐动体育LDsports中国这些进步成为可能通过无缝MD安德森的世界领先的临床医生和科学家之间的合作,将发现从实验室和诊所。

最近的进展包括一个新的治疗方案对复发/难治性套细胞淋巴瘤,更好的理解蛋白质变异引起肿瘤细胞死亡和激活抗肿瘤免疫力,洞察镰状细胞性状之间的关系和肾髓样癌的临床相关性CD8 T细胞在急性髓系白血病,和了解不同的神经通路引发的化疗和神经损伤。

I / II期临床试验显示了pirtobrutinib在先进制程的安全性和有效性
患者复发/难治性(R / R)套细胞淋巴瘤(制程)——一个激进的亚型b细胞非霍奇金淋巴瘤——最初反应良好共价布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(cBTKis),但最终产生抗药性,强调需要更有效的治疗策略。Pirtobrutinib——一个高度选择性的非共价BTKi抑制正常和突变对,杀人案都提供一个潜在的选择。在first-in-human I / II期临床试验,研究乐动体育LDsports中国迈克尔•王医学博士,检查pirtobrutinib单药治疗的安全性和有效性90 R / R的恢复期患者曾接受cBTKi治疗。客观反应率为57.8%,其中包括20%完全反应,和12个月估计时间响应率为57.1%。最常见的副作用是疲劳、腹泻和呼吸困难。3级不良事件是罕见的,只有3%的患者停止治疗。研究表明,pirtobrutinib是安全的,持久的功效在R / R的恢复期。基于这些数据,美国食品和药物管理局授予加速批准pirtobrutinib在R / R在2023年1月的恢复期。学习更多的临床肿瘤学杂志。

特定的蛋白质变异引发癌症细胞死亡,提高抗肿瘤反应
gasdermin B (GSDMB)蛋白会引发癌症pyroptosis程序性细胞死亡的一种形式,激活抗肿瘤免疫反应,但其确切作用是有争议的。蛋白质有多个由信使rna剪接变体,这些可以反或pro-tumor功能。在这项研究中,研究人员由清,博乐动体育LDsports中国士中科院张志斌教授领衔,博士。调查了六GSDMB剪接变异参与pyroptosis提供见解。相对于其他变体,亚型3/4为肿瘤细胞的细胞毒性,触发pyroptosis和导致更好的抗肿瘤效果膀胱和子宫颈癌模型。研究表明,肿瘤可能产生non-cytotoxic优先GSDMB为了防止pyroptosis变体。它同时也突显出潜在的治疗策略,可以提高生产的细胞毒性GSDMB变异,提高抗肿瘤免疫和加强免疫反应。学习更多的科学免疫学。

镰状细胞性状和SMARCB1损失之间的联系中观察到肾髓样癌
肾髓样癌(RMC)是一种罕见的和侵略性的肾癌在年轻的成年人,通常发展镰状细胞性状(SCT)。失去SMARCB1 RMC肿瘤的肿瘤抑制是一个定义特征。为了更好地理解的机制推动RMC和改善治疗方案,领导的研究人员乐动体育LDsports中国Giannicola热那亚人,医学博士博士。,帕瓦Msaouel医学博士博士。,梅林达Soeung博士研究的损失是否SMARCB1 SCT的存在提供了一种生存优势。他们证明SCT引起的缺氧导致SMARCB1退化,保护细胞不受低氧压力。结果表明SMARCB1损失提高细胞在缺氧RMC的生存可能解释为什么SMARCB1-deficient肿瘤对药物靶向缺氧通路。这些见解可能帮助研究人员对RMC开发更有效的治疗乐动体育LDsports中国方法。学习更多的美国国家科学院院刊》上。

CD8 T细胞在AML显示持续分化和克隆hyperexpansion
有限的研究可以在乐动体育LDsports中国CD8 T细胞在血液癌症,疲惫急性髓系白血病(AML)。在领导的一项研究侯赛因•阿巴斯M。D,博士。研究乐动体育LDsports中国人员特点,CD8 T细胞健康的捐赠者以及新诊断(NewlyDx)和复发/难治性AML患者(R / R)。他们发现很少有“筋疲力尽”细胞,从NewlyDx效应CD8 T细胞和R / R比典型的病人有不同的细胞因子和代谢疲惫签名在实体肿瘤。乐动体育LDsports中国研究人员精制25-gene签名与贫穷相关的结果在以前未经治疗的AML患者中,这表明CD8细胞状态可能是临床相关。T细胞受体测序数据的分析还显示增加克隆hyperexpansion R / R病人细胞。CD8细胞之间的研究强调了共享特征AML和固体癌症,表明免疫治疗AML在早期阶段可能是最成功的CD8 T细胞能负担得起的可塑性。学习更多的癌症免疫学研究乐动体育LDsports中国。

通过不同的化疗和神经损伤诱发慢性疼痛感觉神经元
治疗化疗许多癌症患者是必要的,但它有时会导致慢性疼痛类似于神经外伤。研究表明化疗所致神经病变增强谷氨酸NMDA受体在脊髓(NMDAR)活动,但涉及的途径是知之甚少。乐动体育LDsports中国研究育英黄博士邵Rui-Chen,医学博士,Hui-Lin锅。博士。发现,化疗触发NMDAR在特定的兴奋性神经元的活动。删除NMDAR从这些初级感觉神经元减少化疗所致疼痛在实验室模型。另外,慢性疼痛的创伤性神经损伤主要是由于NMDAR在不同的脊髓神经元表达。结果表明慢性疼痛神经损伤和化疗后引发的NMDAR在不同神经元和途径,强调潜在细胞目标帮助治疗这些不同的条件。学习更多的神经科学杂志》上。

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