MD安德森的研究揭示了DNA修复的新见解
MD安德森新闻发布2015年8月3日
富马酶是逆转导致癌症和治疗耐药性的基因损伤的关键
MD Anderson新闻发布08/03/2015
DNA双链断裂（DSB）是最易受癌症的遗传功能，可导致癌症和对治疗的抵抗力。本周发布的新信息更多地显示出这发生的原因以及如何修复这些休息。
科学家们德克萨斯大学安德森癌症中心他们在2015年8月3日的杂志上报道了他们关于富马酶在DNA修复中的作用的发现自然细胞生物学．
“我们的研究表明，代谢酶富马酶及其产物富马酸的酶活性是DNA损伤反应的关键因素，由于DNA修复受损，富马酶缺乏促进肿瘤生长，”说志宾·卢，M.D.，Ph.D.教授神经肿瘤学．
鲁的团队表明，富马酶通过对基因调节和表达称为组甲基化的表达至关重要的过程来实现这一目标。许多癌症被认为是由误导的组蛋白甲基化产生的。
DNA修复过程的另一个关键组成部分是DNA- pk，这是一种控制DNA损伤反应的蛋白激酶，有助于确保遗传稳定性。研究人员乐动体育LDsports中国确定了DNA- pk和富马酶如何相互作用，以增加组蛋白甲基化，允许DNA修复和健康细胞的恢复。
他说:“我们知道组蛋白甲基化调节DNA修复，但这种修复背后的机制尚未完全了解。”“我们的研乐动体育LDsports中国究揭示了一种‘反馈’机制，它支持染色质相关的富马酶对DNA- pk的调控，以及这种富马酶在调节组蛋白甲基化和DNA修复中的功能。”
这种事件链修复过程发生在DSB区域，并通过连接双链断裂的尾端启动DNA损伤“修复”。
越来越多的人正在研究DNA-PKs和富马酶的抑制，以寻找其使癌细胞对化疗或放疗敏感的潜力。人们希望更彻底地了解他们是如何做到这一点的，从而为癌症治疗找到新的方法。
卢博士的组以前报道了另一种代谢酶，丙酮酸激酶M2（PKM2）作为蛋白激酶作为蛋白激酶在导狼效应的调节中，一种过程通过癌细胞产生能量的过程，以及用于调节基因表达和细胞周期进展。
“我们对DNA修复中的富马酸酶作用的新发现进一步证明了代谢酶可以在癌细胞的关键细胞活性中具有非代谢功能，”Lu说。
MD Anderson团队成员包括神经肿瘤科的Jian Yuhui, Wang Yugang, phd, Xu Qian, phd, Xinjian Li, phd, Rui Liu, phd, Xia Yan, phd;沈剑锋博士，彭光博士，临床肿瘤预防;系统生物学博士Lin Shiaw-Yih。
参与研究的机构包括中国上海交通大学的上海总医院和中国成都的四川大学。
该研究由国家癌症研究所（2R01CAS109035,1R0CA169603）资助;国家神经障碍研究所和中风（1R01NS089754）;国家健康研究院（CA0116672，2P50CA127001）;詹姆斯·麦克唐纳基金会21世纪脑癌研究奖（220020318）和姊妹机构网络基金和奥德赛奖学金，MD安德森举行的姊妹机构。乐动体育LDsports中国