2022年7月13日,安乐动体育LDsports中国德森的研究突出了
新靶点治疗炎症和癌症、生物免疫治疗和靶向治疗的反应,和一个新的细胞骨肉瘤的治疗选择
2022年7月13日,安德森新闻发布
德克萨斯大学的MD安德森癌症中心的研究强调了提供了一个了乐动体育LDsports中国解最近的基本,平移和临床从MD安德森癌症研究专家。目前的进展包括新目标参与保护DNA复制叉和防止炎症反应,一种新的治疗选择老年患者晚期急性骨髓性白血病,洞察乳腺癌肿瘤微环境,生物标志物的针对性和免疫治疗,一种新型骨肉瘤细胞治疗选择,新目标诱导ferroptosis癌细胞。
蛋白质参与保护DNA复制叉防止炎症反应
在DNA复制,一个结构称为复制叉协调新老的解除和修复DNA基因组不稳定性降到最低。摊位在叉需要保护抑制DNA降解,防止过度积累外核DNA片段,引发炎症反应。更好地理解这个过程可以识别可能的治疗目标,炎症相关的疾病和癌症。调查的链接,伊玛目,艾哈迈德领导的研究人员博士乐动体育LDsports中国本王博士。,生成的细胞没有Abro1和FANCD2,前面展示的两种蛋白质参与叉保护。这些蛋白质的损失导致胞质DNA单链核糖体的累积,由注册会计师发现蛋白质引发免疫反应。有趣的是,这也导致增加P-bodies -颗粒形式回应复制压力显示Abro1和FANCD2通常抑制他们的生产。此研究表明,这些蛋白质发挥直接作用在保护复制叉和抑制天生的免疫反应,强调潜在的治疗靶点。学习更多的自然细胞生物学。
Enasidenib为老年AML患者提供了好处IDH2突变
IDH2突变发生在8%到15%的患者急性髓系白血病(AML),老年患者更可能有突变。在国际三期研究考特尼DiNardo,医学博士,研乐动体育LDsports中国究人员enasidenib相比,口服靶向IDH2抑制剂,与常规护理方法(CCR)和晚期患者60岁以上,IDH2突变AML疗法之前,收到了2 - 3。审判319名患者随机评估总生存期(OS)的主要终点。操作系统中值与enasidenib(6.5个月),CCR(6.2个月)没有明显不同;然而,与enasidenib为期一年的存活率为37.5%和26.1%。与常规护理。尽管enasidenib并未导致中间操作系统,显著提高enasidenib在风平浪静的生存提供了有意义的好处,时间治疗失败,总体响应率,改善血液和输血独立进行预处理和老年人口的患者IDH2AML突变。这项研究表明,enasidenib可能是一个良好的治疗选择这组复发或难治性患者。学习更多的血。
分析乳腺癌的免疫微环境表明PARP抑制剂可能提高抗肿瘤免疫反应
PARP抑制剂,如talazoparib,可以选择性的目标乳腺癌通过阻断肿瘤细胞的DNA损伤修复。直到现在,还没有一个全面的观察肿瘤免疫微环境(时间)来澄清这些PARP抑制剂是如何影响免疫细胞浸润,这将允许识别可以利用这些途径的生物标志物。使用预处理和后处理13患者样本BRCA1/2突变乳腺癌新辅助治疗talazoparib, Tapsi Kumar博士,珍妮弗·利顿,医学博士,和他的同事描述时间确定的位置和免疫和肿瘤细胞之间的相互作用。虽然是一个小样本大小,他们指出表型表明PARP抑制剂治疗显著增加浸润T细胞和细胞毒性T细胞密度在肿瘤和间质,这表明PARP抑制剂能提高肿瘤的免疫原性。本研究支持进一步调查PARP抑制剂的组合策略免疫疗法在BRCA1/2突变的乳腺癌。学习更多的临床癌症研究乐动体育LDsports中国。
黑色素瘤研究发现潜在的响应生物标志物组合免疫治疗和靶向治疗
在BRAF突变体黑素瘤,MEK BRAF -靶向治疗可以'反应肿瘤微环境免疫疗法,强调潜在的联合疗法。三期COMBI-i试验评估的免疫抑制剂检查站spartalizumab BRAF抑制剂dabrafenib和MEK抑制剂trametinib患者BRAFV600-mutant黑色素瘤。虽然这项研究并没有达到改善无进展生存的主要终点,结合并实现客观反应率为78%,与16个病人实现一个完整的响应。确定病人最有可能受益于这种组合,领导的研究人员乐动体育LDsports中国侯赛因·a . Tawbi医学博士博士。,分析了生物标志物COMBI-i探索治疗反应指标的数据。超过500病人组织,这是最大的生物标记的数据集在黑色素瘤第三期临床试验。基线检测循环肿瘤DNA成为一个强大的独立预后变量,符合高肿瘤负荷和低T细胞炎症的签名。基准CD4 + / CD8 + t细胞比例高于中位数也可能预测的改进的联合治疗,值得进一步研究。学习更多的杂志对癌症免疫疗法。
小说在骨肉瘤细胞疗法抑制肿瘤的生长,降低毒性
嵌合antigen-targeted(汽车)T细胞疗法没有成功的治疗儿童骨肉瘤。这是部分原因是长时间扩张所需的T细胞注入之前,缺乏T细胞浸润成肿瘤和T细胞在肿瘤灌注后疲惫。分子内肿瘤和肿瘤之间的差异也很难使用一个类型的车目标抗原这些变量。面对这些并发症,清杨领导的研究人员,医学博士乐动体育LDsports中国胡博士Jiemiao博士Shulin Li博士。测试了另一种细胞疗法,使用membrane-anchored和tumor-targeted interleukin-12 (attIL12)修改外周血单核细胞(PBMCs)从新鲜血液。因为没有需要T细胞扩张,attIL12-PBMCs可以比汽车更快完成治疗T细胞疗法。对于这两个在活的有机体内和在体外骨肉瘤肿瘤,attIL12-PBMCs cytokine-associated减少毒性和抑制肿瘤的生长通过触发癌细胞分化为骨突细胞。本研究支持进一步评估attIL12-PBMC小说骨肉瘤细胞治疗作为治疗选择。学习更多的临床癌症研究乐动体育LDsports中国。
研究发现小说从ferroptosis蛋白质参与保护癌细胞
Ferroptosis通常是为数不多的几个途径调节细胞死亡发生。这个过程依赖于铁和防止有毒的脂质过氧化物的积累——脂肪酸的氧化形式。了解癌症可能阻止ferroptosis可以适应新的治疗策略。在一项新研究中领导的石漆,曹国伟毛博士,和Boyi甘博士。,研乐动体育LDsports中国究人员发现了一种以前未知的防御ferroptosis GPD2的线粒体酶的作用。发现这种联系,研究人员进行了代谢分析后阻止另一个知名fer乐动体育LDsports中国roptosis防御蛋白,GPX4,癌细胞。他们澄清作用机理,表明抑制GPD2和GPX4增加ferroptosis细胞系。删除GPD2和GPX4还在实验室模型诱导ferroptosis和抑制肿瘤的生长。结果表明,抑制GPD2可能代表一个治疗的策略来对付ferroptosis防御机制在癌症。学习更多的美国国家科学院院刊》上。
研究确定了新的生物标志物与极光激酶抑制剂反应有关
一些癌症患者的子集从极光激酶抑制剂治疗中获益,但没有可用的生物标记物预测将有一个良好的反应。乐动体育LDsports中国研究Haoyan Li博士Di赵博士。,试图确定与改善应对alisertib相关生物标志物,抑制剂选择性地针对极光激酶(AURKA)。使用表观遗传筛查和药物敏感性分析,他们发现CHD1蛋白的高表达增加alisertib敏感性和演示CHD1这种反应的作用机制。此外,CHD1是过表达在肿瘤与肿瘤抑制基因PTEN的缺陷,突出PTEN作为AURKA抑制潜在的预测生物标志物水平。这个新发现的角色CHD1进一步洞察决定哪些病人会积极回应alisertib或其他AURKA抑制剂。学习更多的癌症研究乐动体育LDsports中国。
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