2021年12月6日,安乐动体育LDsports中国德森的研究突出了
MD安德森新闻发布2021年12月6日
德克萨斯大学的MD安德森癌症中心的研究强调了提供了一个了乐动体育LDsports中国解最近发表的研究基础,转化和临床癌症研究MD安德森专家。与靶向治疗的临床进展包括积极的数据HER2老年患者的外显子突变的肺癌,20套细胞淋巴瘤和BRAFV600E突变体神经胶质瘤。另外的发现包括洞察染色体不稳定和免疫治疗在胰腺癌阻力,小细胞肺癌基因组景观,造血干细胞与端粒缩短下降,在CRISPR屏幕识别肿瘤抑制,禁食的生理反应。
多中心研究表明poziotinib的临床益处HER220外显子突变的肺癌
目前未满足的需要靶向治疗治疗的2%到5%非小细胞肺癌(NSCLC)HER2外显子20致癌驱动突变。队列2的二期临床试验评估了ZENITH20小分子抑制剂poziotinib 90年以前治疗的患者HER2外显子20突变非小细胞肺癌。休宁乐。博士。,约翰•Heymach医学博士博士。和他的同事报道,客观反应率27.8%,平均随访9个月。大多数病人(74%)的肿瘤缩小。疾病控制率为70%,中位无进展生存期是5.5个月,平均响应时间是5.1个月。百分之十三的病人因不良事件永久停止治疗。结果呼应较小的结果,单一机构的研究发表通过MD安德森乐动体育LDsports中国研究人员。基于这个小研究的结果,美国食品和药物管理局2021年3月授予poziotinib快速通道名称。学习更多的Journal临床肿瘤。
利用ibrutinib和利妥昔单抗联合作为一线“chemotherapy-free”与套细胞淋巴瘤治疗的老年患者的需求
患者套细胞淋巴瘤(制程)一般处理系统化疗虽然老年患者往往有贫穷的宽容,生活质量和结果与化疗。因为大多数的恢复期患者,治疗是必要的。领导乐动体育LDsports中国的一个研究Preetesh Jain,医学博士。,迈克尔•王医学博士的安全性和有效性,研究chemotherapy-free ibrutinib和利妥昔单抗为50以前未经治疗的老年(≥65岁)患者恢复期。这种单一机构单臂II期临床试验治疗患者结合了两年,然后继续ibrutinib单独治疗。整个反应率为96%,和71%的试验参与者经历了一个完整的响应。而22%的房颤患者,被发现是安全的和没有指出研究死亡。ibrutinib和美罗华是承诺的恢复期治疗,研究人员建议进行随机试验,以明确证明其有效性。乐动体育LDsports中国学习更多的临床肿瘤学杂志。
新组合疗法提供了BRAF的有前途的治疗方法V600E突变体神经胶质瘤
标准治疗神经胶质瘤最常见的主脑部肿瘤——包含的组合手术,辐射和temozolomide-based lomustine-based化疗。然而,由于当前选项相关不良反应率和预测,尤其是对患者BRAFV600E突变,找到一个有效的治疗方法来改善结果仍然是一个未满足的临床需要。一个领导的研究小组乐动体育LDsports中国Vivek印度医学博士进行二期罕见肿瘤无关的研究(咆哮)篮子试验评估活动和安全dabrafenib + trameti乐动体育LDsports中国nib联合治疗患者BRAFV600E突变高档神经胶质瘤(HGG)和低级的神经胶质瘤(LGG),以及其他罕见的癌症。在神经胶质瘤组,联合治疗临床有意义的活动——一个客观缓解率33%和69% HGG LGG,分别是耐受性良好,安全性符合,其他迹象。这些发现表明,BRAFV600E测试可能采用神经胶质瘤患者的临床实践。学习更多的柳叶刀肿瘤学。
糖皮质激素受体在胰腺癌细胞促进免疫治疗抵抗
免疫抑制剂检查站并没有有效地治疗胰腺癌患者,部分由于immune-suppressive肿瘤微环境。糖皮质激素信号被认为是抑制免疫细胞的活动,但是新的研究由Yalan邓博士乐动体育LDsports中国李马博士。,发现了一个重要的角色在胰腺癌细胞糖皮质激素受体(GR)。他们展示了GR信号在胰腺癌细胞系调节免疫蛋白PD-L1检查站和抗原的表达mhc i表示蛋白质。在临床前模型,遗传损耗或治疗抑制GR降低PD-L1 mhc i水平升高,敏化否则immunotherapy-resistant胰腺肿瘤抑制剂检查站。高GR表达胰腺癌患者样本与高PD-L1表情,低表达mhc i和贫穷的临床结果。研究结果表明GR信号中扮演一个重要的角色在癌细胞抑制抗肿瘤免疫反应,指着一个潜在的新的治疗目标。学习更多的自然通讯。
研究提供了新的见解小细胞肺癌基因组景观
小细胞肺癌(SCLC)是一种激进的形式的早期肺癌高复发和转移。乐动体育LDsports中国研究表明,复杂的基因组intratumor异质性导致治疗抵抗。在这项研究中,研究人员应用wh乐动体育LDsports中国ole-exome测序和T细胞受体测序50 19局限阶段SCLC肿瘤样本调查immunogenomic景观和评估对患者生存的影响。张Jianjun,医学博士博士。,劳伦Averett拜尔斯,医学博士,亚历山大·鲁宾博士。报告称,发现一个齐次突变景观整体,但极其寒冷和异构的T细胞受体,伴随着更高的染色体拷贝数差负担和降低总体生存。学习更多的自然通讯。
了解造血干细胞端粒缩短反应下降
DNA损伤干细胞下降的主要原因,和一个持久的DNA损伤的前兆是端粒侵蚀。端粒缩短自然随着时间的推移,但侵蚀可以加速了基因突变在端粒维护。目前尚不清楚如何缩短端粒导致干细胞deg.traver_hartcline,但造血干细胞(hsc)特别容易受到端粒维持缺陷。乐动体育LDsports中国研究Natthakan Thongon博士西蒙娜阿胶博士。试图了解端粒缩短影响肝星状细胞和导致骨髓衰竭综合征。使用单细胞分析,他们发现,端粒缩短激活肝星状细胞的先天免疫反应,推动持续的代谢激活和分化过程,限制他们的自我更新能力,导致细胞的疲惫。这些过程克服了针对Ifi20x / IFI16家族的DNA传感器oligodeoxynucleotide由端粒重复,建议针对IFI16信号轴可以预防肝星状细胞的端粒缩短脸功能下降。学习更多的自然通讯。
利用CRISPR识别新的肿瘤抑制基因屏幕
遗传基因编辑屏幕使用CRISPR允许研究人员有效灭活单个基因决定对癌症细胞生存的影响。乐动体育LDsports中国大多数屏幕寻找识别基因的细胞死亡的增长,但屏幕也可以指出肿瘤抑制基因在淘汰赛中导致增加扩散。使用超过1000屏幕,出版研究w .爱弗兰克博士乐动体育LDsports中国特拉弗哈特博士。,展示了一种新颖的方法来识别潜在的肿瘤抑制基因。通过这种技术,他们发现了一个145抑制基因网络22官能团。研究人员乐动体育LDsports中国发现和验证组件的脂肪酸代谢作为肿瘤抑制急性髓系白血病(AML)细胞的一个子集,这些基因的表达与患者生存的结果。这项研究不仅提供了一种新技术识别肿瘤抑制,但也指出潜在的预后标志物和治疗AML的目标。学习更多的自然通讯。
一个新的了解禁食预防治疗的毒性
正常组织的毒性是一个主要的限制提供有效剂量的化疗和放疗。临床前研究的实验室海伦Piwnica-Worms博士。显示,禁食可以冲高剂量化疗的影响,与实验室的合作卡伦谷口,医学博士博士。——辐射部分通过保护肠道干细胞,但机制尚不清楚。克里斯托弗•艾伯特领导的一项新的研究,博士,克里斯蒂娜Stemler,博士,Kunal拉伊博士。,Piwnica-Worms发现禁食导致表观遗传修饰在小肠隐窝细胞激活特定的代谢途径。在禁食期间,身体产生的主要代谢物β-hydroxybutyrate(β-OHB),研究人员演示了可以直接修改组蛋白蛋白质在小肠引发代谢基因的表达。乐动体育LDsports中国这种机械的理解可以帮助研究人员开发的方法来防止副作用而不需要快,可能扩大化疗和放乐动体育LDsports中国疗的治疗窗。学习更多的细胞的报道。
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