安德森的研究强调:AAC乐动体育LDsports中国R 2022特别版

演讲在提高免疫治疗反应,了解肺癌发展和转移,针对KRAS基因突变和早期的试验结果

2022年4月08年,MD安德森新闻发布

德克萨斯大学的MD安德森癌症中心的研究强调了提供了一个了乐动体育LDsports中国解最近的基本,平移和临床癌症研究MD安德森专家。这个特别版功能演示MD安德森乐动体育LDsports中国研究人员美国癌症研究协会(AACR) 2022年年会乐动体育LDsports中国,包括早期的临床试验免疫疗法和靶向治疗加上实验室研究改善免疫疗法的反应,了解肺癌早期发育,澄清ZEB1在肺癌转移的作用和开发新的治疗癌症喀斯特突变。

除了这些研究,即将到来的新闻稿将开创性研究自然杀伤(NK)细胞淋巴瘤患者治疗(抽象CT003),靶向治疗癌症的DNA损伤修复缺陷(抽象CT006,CT007),新辅助治疗肺癌(抽象组合CT011)和生物信息学平台优化治疗组合基于共病的变化(抽象LB119)。关于AACR内容的更多信息MD安德森可以发现在MDAnderson.org/AACR。

后给abatacept检查点抑制剂可以提高免疫反应(抽象662年)

结合免疫抑制剂检查站,比如针对CTLA-4 PD-1,可以改善反应在单一代理也增加几种副作用。Abatacept (CTLA-4 Ig) - T细胞聚集有关的抑制剂可以扭转这些副作用,但因为它的工作原理与免疫治疗,目前尚不清楚是否会抑制抗肿瘤反应。因此,斯蒂芬•Mok博士。,詹姆斯•埃里森博士。时的影响,研究abatacept结合检查点抑制剂在治疗的不同阶段。在实验室黑素瘤anti-CTLA-4模型处理,添加abatacept anti-PD-1或联合治疗,早期治疗期间钝化检查点抑制剂的影响。令人惊讶的是,使用完成后abatacept疗法改善抗肿瘤反应;被CD80/86依赖刺激,影响活动的特异性T细胞亚群。结果显示一个潜在的组合策略来提高免疫治疗反应和毒性最小化。Mok将调查结果4月10日。

ZEB1在肺癌中的作用在新的研究进展和转移破译(抽象673年,676年)

Epithelial-to-mesenchymal过渡(EMT)是一个过程,可以改变极化上皮细胞为能动的间充质细胞。重要的正常发展,EMT还使癌症细胞变成更多的入侵和转移。ZEB1转录因子被激活EMT肺癌,两项新研究揭示它在这个过程中的作用。

以前的研究已经表明ZEB1沉默特定的RNA分子,通常称为microrna,阻止细胞极性发生在EMT的转变。这些结果表明ZEB1影响癌细胞,但是一项新的研究由肖关羽,博士乔纳森•Kurie医学博士,表明ZEB1活动也会影响周围的环境。ZEB1 microrna的沉默开蛋白质分泌细胞的前缘,最终引起细胞外基质的降解,提高细胞迁移。这ZEB1-driven分泌也增加了一定的免疫信号蛋白来创建一个抑制免疫环境。研究结果为目标指向新的机遇分泌途径阻止肺癌转移。肖将目前研究结果4月10日。

转录后修饰(天车)ZEB1蛋白质会影响其活动,但目前还不清楚有特定的蛋白质可以调节EMT的变化。乐动体育LDsports中国梅布尔Perez-Oquendo和领导的研究人员吉本斯,医学博士博士。用质谱来确定一种新型多功能天车,调节稳定ZEB1,反过来,通过EMT促进肺癌进展的能力。811年赖氨酸乙酰化作用(K811) ZEB1保护蛋白质免受退化和鼓励二聚作用(两个ZEB1蛋白质的绑定)。乙酰化的增加稳定ZEB1刺激入侵和转移在实验室模型相比,突变ZEB1不能在K811乙酰化。这个稳定是必不可少的促进肺癌细胞间质特性,表明潜在的治疗方法。Perez-Oquendo将现在的结果4月10日。

抑制MCT4减少免疫治疗耐药性LKB1-mutant肺癌(抽象2160年)

突变造成损失函数的肿瘤抑制STK11 / LKB1发生在大约30%的肺癌,这些突变被确认为治疗耐药性的司机。LKB1突变的非小细胞肺癌(nsclc)有较高的缺氧和糖酵解,导致乳酸生产和分泌增加。确定抑制乳酸途径可以提高反应与免疫抑制剂检查站LKB1突变的肿瘤,研究人员,由于谦(音乐动体育LDsports中国译)博士约翰•Heymach医学博士博士。,免疫的特点LKB1突变的临床样本,包括病人安德森的图标和审判军团,前景和临床前模型。他们发现,LKB1突变的肿瘤显示增强upregulation乳酸运输车MCT4,最终导致免疫治疗抵抗。基于团队的发现,抑制MCT4可能是一个有前途的克服患者的免疫治疗抵抗的策略LKBI突变NCSLC。钱学森将发现4月11日。

单细胞测序的早期肺癌肿瘤发展(抽象提供了一些见解2126年)

尽管近年来重要的治疗进展,肺癌是癌症死亡的主要原因在美国了解肺癌的早期发展可能确定早期干预的机会,当治疗更有可能成功。乐动体育LDsports中国研究Guangchun汉博士全部,医学博士博士。,胡马姆Kadara博士。,进行单细胞RNA序列257481上皮细胞从16早期肺肿瘤和47匹配正常肺组织样本。研究结果显示在肿瘤内外广泛的异质性。比较肿瘤细胞显示不同的细胞状态和基因致癌突变模式所驱动的关键,特别是在喀斯特。此外,该组织发现小说细胞状态与肺癌演化紧密相关。这些数据提供了新的见解的深度肺癌早期发育并为未来的研究指出,潜在的治疗靶点。韩寒将发现4月11日。

钉DIRAS3-derived肽潜在KRAS-mutant胰腺癌和卵巢癌的靶向治疗选择(抽象3599年)

胰腺癌有高死亡率和有限的治疗方案,而低级的浆液性卵巢癌增长缓慢,但通常对化疗产生抗药性。两个癌症通常表达突变激活喀斯特,阻止细胞凋亡,促进细胞迁移和转移。利用先前的调查结果,小说内源性生理RAS抑制剂DIRAS3块变异喀斯特活动,一个研究小组由约书亚灰色,博士乐动体育LDsports中国罗伯特·c·韧皮,Jr .),医学博士药物类开发,螺旋钉肽十米级来源于DIRAS3α5域。肽细胞生存能力下降,并引起了细胞凋亡在胰腺癌和卵巢癌细胞对KRAS基因突变而每日治疗改善生存在异种移植模型。研究结果表明,钉DIRAS3-derived肽可能是一个新的突变KRAS-driven靶向治疗癌症。灰色将发现4月12日。

从小说的早期临床结果免疫和靶向治疗的方法

MD安德森乐动体育LDsports中国研究人员将有前景的结果从不同的早期临床试验评估免疫疗法的安全性和临床活动组合和分子靶向治疗。minisymposium报告包括: