癌症的能力，“劫持”的监管机制增加转移
MD安德森新闻发布2015年2月9日
MD安德森研究发现结缔组织交叉链接的关键是肺上皮癌细胞扩散
MD安德森新闻发布2015年2月9日
当摩天大楼上去了，承包商依靠钢梁和支撑的基础设施。一些癌症成长以同样的方式，利用从肿瘤能茁壮成长和传播的生物基质。
在得克萨斯大学MD安德森癌症中心和北卡罗来纳大学教堂山分校（UNC）大学的科学家们发现，这种叫做胶原蛋白的人类骨架的一个组成部分“交联”可以判断肿瘤的生长和扩散的能力。蛋白质复合物的这些交联使称为“基质”变硬结缔组织细胞，刺激肿瘤细胞侵袭和转移。
研究结果发表在今天的网络版临床研究杂志。
胶原蛋白是一种支架蛋白，促进组织力量中最常见的类型。胶原代谢的各个方面不起作用通常在癌症起源于上皮组织，并已深入研究的领域。
的MD安德森/ UNC团队研究了两种胶原交联，HLCC（羟醛衍生的胶原交联）和LCC（赖氨酸醛衍生的胶原交联）在小鼠和人上皮肺癌样品。UNC队员山内光雄博士发现，HLCCs在骨骼组织最常见的，而低成本航空公司在软组织中通常可见。
乔纳森Kurie，医学博士
“我们观察到肿瘤间质有较高数额HLCC和较低的数额LCC比在正常组织中发现的，”乔纳森Kurie，医学博士，教授，胸/头系颈部肿瘤内科说。“基因LH2或赖氨酰羟化酶2在肿瘤细胞中的表达增加在肿瘤基质的HLCC到LCC比和增强的肿瘤的刚度，导致转移。这些结果表明，该类型的癌症胶原交联可以在调节基质刚度和确定的肿瘤细胞的转移性命运至关重要的作用“。
因为LH2增强肿瘤细胞的能力发生转移，它的功能作为调节‘开关’。因此，LH2能够控制生物化学不同类型的肿瘤基质胶原交联的的相对丰度，所述Kurie。这一发现具有治疗潜力，因为LH2的酶活性可能与小分子，其结合到LH2选择性抑制。
“我们的调查所呈现的第一个证据，该类型的肿瘤间质胶原交联是在确定基质的刚度和肿瘤细胞转移潜力重要的，” Kurie说。
MD安德森研究的参与者包括玉龙Chen博士，李太阳，博士，年轻的何安，博士，丹妮拉Pankova博士和尼山Thilaganathan，胸/头颈部系医科院肿瘤;海梅·罗德里格斯，医学博士，刘辉，博士，卡门贝伦斯，医学博士，和Ignacio Wistuba，医学博士，平移分子病理学教研室;乍得克雷顿博士，生物信息学和计算生物学系;和托马斯·扎尔，博士，免疫学系。其他参与的机构包括北卡罗来纳大学教堂山分校，教堂山，N.C大学;梅奥诊所癌症中心，明尼苏达州罗切斯特市;医药，首尔，韩国梨花女子大学;莱斯大学，休斯敦;休斯顿卫研究所;乐动体育LDsports中国 Baylor College of Medicine, Houston; Duke University Medical Center, Durham, N.C.; and The University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas.
这项研究是由美国国立卫生研究院（RO1 CA109478，CA125123，CA125269，CA157450，AR060978，CA184817-01和P30 EY007551）资助;癌症预防研究所德州（RP120713）;乐动体育LDsports中国卓越研究格兰特（P50 CA70907）的UT肺专业课程;乐动体育LDsports中国防御（W81XWH-07-1-0306）部;和MD安德森癌症中心支援津贴（CA016671）。