选用一些Bar-Eli博士。
癌症生物学系,基础科学部
目前职务及所属单位
主要的约会
德克萨斯大学安德森癌症中心癌症生物学系教授
乐动体育LDsports中国研究兴趣
我实验室的重点是研究黑色素瘤转移的分子生物学。与黑色素瘤细胞从放射状生长阶段(RGP)过渡到垂直生长阶段(VGP,转移表型)相关的分子变化并不是很明确。
我们发现高转移细胞不表达转录因子AP-2。自AP-2调节的表达MCAM / MUC18, c - kit MMP-2,因为其他重要基因在人类黑色素瘤的发展如钙her - 2、VEGF、FAS / APO-1 bcl - 2、Kai-1也受AP-2,我们假设AP-2损失可能是一个“重大开关”发展的恶性黑色素瘤。我们能够证明,AP-2表达的缺失导致c-KIT的缺失和MUC18的上调。此外,再将AP-2引入高转移细胞中可抑制肿瘤生长并显著降低裸鼠转移潜能。利用cDNA芯片,我们最近发现凝血酶受体PAR-1是AP-2调控的靶点。我们发现,在转移性黑色素瘤细胞中,AP-2的缺失导致PAR-1的过度表达,而PAR-1反过来又促进了侵袭和转移。基于我们的数据,我们提出AP-2在黑色素瘤转移中起关键调节作用的观点。PAR-1的过表达通过调节连接蛋白43、Maspin和MCAM/MUC18来促进转移表型。
在最近的其他研究中,我们证明显性阴性CREB可以通过调节MMP-2和MUC18基因表达抑制黑色素瘤的生长和转移。此外,我们还证明了CREB及其相关蛋白作为人类黑色素瘤细胞的生存因子,从而首次提供了一种机制,揭示了CREB在黑色素瘤细胞中过表达如何有助于转移表型的获得。CREB还调节肿瘤抑制基因CYR61的表达。
在最近的研究中,我们发现PAF,由肿瘤微环境中的细胞分泌,刺激转移性黑色素瘤细胞中CREB的磷酸化和激活。基于MUC18和IL-8参与人类黑色素瘤进展的数据,我们最近开发了两种完全人源化的抗体来靶向这些分子。用完全人IL-8 (ABX-IL-8)或完全人抗muc18 (ABX-MA1)治疗裸鼠黑色素瘤可减少黑色素瘤生长并抑制其转移潜能。
教育和培训
授予学位教育
1978 | 耶路撒冷希伯来大学-哈大沙医学院,ISR,免疫学博士 |
1974 | 耶路撒冷希伯来大学-哈大沙医学院,ISR,硕士,微生物学/免疫学 |
1972 | 耶路撒冷希伯来大学,ISR,学士,微生物学/生理学 |
研究生培训
1979 - 1981 | 加州大学洛杉矶分校医学院血液/肿瘤科博士后 |
体验和服务
行政任命/责任
2008年至今,德克萨斯大学安德森癌症中心癌症生物学系CCSG转移项目联合主任
机构委员会的活动
AACR, TME指导委员会成员,2014年至今
成员,咨询小组;Wistar Institute PO1和Skin SPORE外部顾问委员会;罗格斯大学的皮肤孢子;NCI NIH皮肤孢子,2012年至今
2007 - 2012年,美国癌症研究协会(AACR)百年会议成员,肿瘤微环境委员会主席会议
《癌症研究》编委会成员;乐动体育LDsports中国色素细胞与黑色素瘤研究乐动体育LDsports中国癌症和转移综述,2007年至今
2006 - 2010年,美国国立卫生研究院肿瘤进展与转移研究组成员
黑素瘤研究基金会科学顾问委员会主席和成员;乐动体育LDsports中国2005年至2008年,转移研究协会财务主管和执行科学委员会成员乐动体育LDsports中国
选定的出版物
同行评议的文章
- ·索珊E,正义与发展党,莫布里Braeuer RR, Kamiya T,黄L, Vasquez我,Salameh,何鸿燊杰,金正日SJ,伊凡C, Velazquez-Torres G,夹,KA,朱K,布鲁克斯D,琼斯澳博,Birol我Mosqueda M,温家宝YY, Eterovic AK, Sood,胡P, Gershenwald我,罗伯逊AG) Calin GA,马克尔G,费德勒IJ, Bar-Eli M。.减少腺苷-肌苷miR-455-5p编辑促进黑色素瘤的生长和转移。中国生物医学工程学报,2019,30(3):353 - 356。PMID: 25686251。
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邀请的文章
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授权与合同支持
标题: | Aurora A在膀胱癌转移中的作用 |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | Co-Project领袖 |
标题: | RNA编辑与黑色素瘤转移 |
资金来源: | 遗传和基因组学中心,MDACC |
角色: | 首席研究员 |
标题: | a - i miRs编辑与黑色素瘤转移 |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 癌症转移和器官微环境计划 |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | 共同 |