Jun-ichi Abe，医学博士，博士
内科划分的心脏病学系
关于安博士
1987年，阿部淳一博士获得了山形大学的医学学位，随后继续攻读内科住院医师学位，并在东京三井纪念医院(Mitsui Memorial Hospital)继续从事心脏病学研究，在那里，他与山口哲博士(Tetsu Yamaguchi)一起专注于介入心脏病学和超声心动图。在获得住院医师和心脏病学奖学金后，他于1992年被东京大学任命为医学/心脏病学讲师，与黑川清(Kiyoshi Kurokawa)博士合作。1995年，Abe博士决定从事医学研究，成为心脏病学高级研究员，并与华盛顿州西雅图华盛顿大学(UW)的Bradf乐动体育LDsports中国ord C. Berk博士合作。安倍博士于1998年获得东京大学医学/心脏病学博士学位。黑川清和佐藤洋。1999年，他被罗切斯特大学聘为助理教授，2011年成为终身教授，2013年成为院长教授。2014年，Abe博士加入德克萨斯大学MD安德森癌症中心心脏病学系。他还于2017年获得德克萨斯农工大学生物科学与技术研究所的兼职教授职位。
阿部博士获得了美国国家健康研究所和美国心脏协会的资助。他是美国心脏协会(FAHA)的会员，罗切斯特大学的院长教授，美国心脏协会的正式研究员，并被选为ATVB血管生物学特别认可奖。他撰写了130多篇科学论文和书籍章节，目前是the Journal of American College of Cardiology, Circulation Research, arteriossclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, Journal of Molecular and Ce乐动体育LDsports中国llular Cardiology, Journal of Cardiovascular Translational Research, Clinical Science，心血管医学前沿，心血管肿瘤学专刊主编。
目前标题和隶属关系
主要约会
心血管内科教授 - 研究，内科，得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学，休斯敦乐动体育LDsports中国，得克萨斯州的科
双/共同/兼职的约会
德克萨斯州A＆M卫生科学中心和科技学会教授，休斯顿，德克萨斯州
乐动体育LDsports中国研究兴趣
我们实验室的长期目标是在未来7年内建立心脏肿瘤学研究。乐动体育LDsports中国心肌肿瘤是一种涉及癌症疾病（CVDS）的诊断和治疗和治疗癌症患者的微循环或宏循环缺陷的心血管疾病（CVDS）和器官衰竭的医学亚现物。虽然鉴定了包括辐射的新出现的癌症治疗的心血管副作用是至关重要的，但心肌肿瘤的关键目标是让患者接受癌症的最大和不间断的治疗，同时保护它们免受这种治疗介导的心血管并发症。不仅必须了解CVDS的病理生理学，而且必须了解每个癌症治疗的机制控制癌症生长和转移。掌握这种深刻的癌症疗法心血管并发症的致病病理学，临床和流行病学方面的深刻知识，我们可以建立强有力的，基于证据的策略，用于管理治疗后的短期和长期心血管并发症。
P90RSK-ERK5模块，促进表型和心血管毒性。我们正在研究p90RSK-ERK5模块在心血管(CV)毒性药物暴露后的作用，包括各种癌症治疗和艾滋病毒药物(联合抗逆转录病毒治疗;cART)的体外、体内和人体研究。HIV阳性(HIV +)患者的心血管疾病发病率高于平均人群，联合抗逆转录病毒治疗(cART)是公认的心血管疾病的危险因素。然而，cART与心血管疾病之间的分子机制目前尚不清楚。我们的研究探讨了活性氧敏感激酶p90RSK的激活在巨噬细胞中产生衰老表型和加速cART患者动脉粥样硬化发生的作用。我们发现，cART通过p90rsk介导的ERK5 S496磷酸化，抑制NRF2-ARE活性，从而增加了HIV +个体单核细胞/巨噬细胞对活性氧的敏感性，从而协调引发衰老表型和促炎反应。因此，我们的报告强调了单核细胞/巨噬细胞中p90RSK调节作为一个可行的生物标志物和治疗靶点的重要性，以预防心血管疾病，特别是在接受cART治疗的HIV +患者中。
剪切应力，辐射和SUMOylation。首先，我们正在研究SUMOylation在癌症治疗和血流介导的血管功能障碍中的作用。我们发现，干扰流(d-flow)诱导的p90RSK活化对通过磷酸化SENP2 T369来调节去sumo化酶SENP2核输出至关重要，并调节p53和ERK5 sumo化，导致内皮细胞活化和凋亡。我们还发现了p90RSK-SENP2模块在体内调控动脉粥样硬化形成中的关键作用(J clininvest, 2015)。接下来，我们试图建立动物模型，可以代表心血管疾病的癌症幸存者。我们证明，电离辐射(IR)不仅会增加动脉粥样硬化事件，而且还会增加易损斑块的形成。这些增加是IR的延迟效应，因为它们在部分颈动脉结扎(PCL)手术小鼠中观察到，在IR暴露后26天，而不是10天。我们建立了合适的动物模型来研究如何最小化癌症治疗导致的心血管毒性(心血管医学前沿，Ko et al.， 2018)。我们还发现了p90rsk介导的ERK5 SUMOylation在调节IR暴露后内皮细胞激活中的关键作用(心血管医学前沿，Vu et al.，2018)。
我们还研究了紧张和粘附的结分子MAGI1的作用，作为P90RSK的目标之一，在调节内皮细胞（EC）活化和细胞凋亡中。在暴露于干扰流动（D系）的ECS中，与MAGI1结合的P90核糖体S6激酶（P90RSK），导致MAGI1-S741磷酸化和SENTRIN / SUMO特异性蛋白酶2 T368磷酸化介导的MAGI1-K931 DESUMIENLION。MAGI1-S741磷酸化通过激活RAP1上调EC活化。MAGI1-K931 DEDUMOOLATION分别诱导P90RSK-MAGI1和ATF-6-MAGI1复合物的核易位，分别加速EC活化和凋亡。微阵列筛选揭示了在内质网（ER）应激反应中的MAGI1的关键作用。在这种情况下，与激活转录因子6相关联的MAGI1（ATF-6）。MAGI1表达上调在ECS和巨噬细胞中发现的小鼠主动脉的易一治区域，以及炎症性肠病患者的结肠上皮细胞和EC。此外，减少了在磁性1 - / +小鼠中的Magi1表达抑制了D-流动诱导的血液发生。总之，EC活化和ER应激介导的细胞凋亡由两种不同类型的MAGI1后期修饰进行调节，阐明了慢性炎症疾病的吸引力药物，特别是动脉粥样硬化
遮蔽素复合体、内皮活化和衰老。最近，我们正在致力于过早老化在癌症治疗中的作用介导的心血管疾病。在我们的研究过程中，我们发现EC活化和细胞凋亡中端粒重复结合因子2-相互作用蛋白（TERF2IP），避难剂络合物的成员的独特而有趣的作用。我们发现D流动诱导P90RSK和TERF2IP以P90RSK激酶活性依赖性方式相互作用。体外激酶测定显示，P90RSK在丝氨酸205（S205）残余物中直接磷酸化TERF2IP，D流动增加TERF2IP S205磷酸化以及EC衰老，凋亡和通过激活P90RSK的激活。TERF2IP磷酸化对于TERF2IP-TRF 2复合物的核导出至关重要，这通过细胞溶质TERF2IP介导的NF-κB活化并通过从细胞核中耗尽TRF2来衰老和ECS的衰老和凋亡。最后，使用EC特异性TERF2IP敲除（TERF2IP-KO）小鼠，我们发现TERF2IP的耗竭抑制D-Flow诱导的EC衰老，细胞凋亡和活化，以及动脉粥样硬化斑块形成。这些研究结果表明，TERF2IP是通过S205磷酸化同时加速EC衰老，细胞凋亡和激活的重要分子开关（JCI Insight，Kotla等，2019）。此外，我们研究了TERF2IP依赖性基因表达及其在调节D-Flow诱导的衰老相关分泌表型（SASP）中的作用。我们的无偏异转录组分析表明，TERF2IP在D-流动条件下引起了不同基因的表达，包括MTOR（RICTOR）和MAKORIN-1（MKRN1）泛素E3连接酶的雷帕霉素不敏感伴侣。特别地，ECS中的TERF2IP的耗尽和TERF2IP S205A磷酸化位点突变体的耗尽增加了D系和P90RSK诱导的MKRN1表达，随后通过抑制P53抑制ECS中的凋亡，端粒缩短和NF-κB活化， p21, and telomerase (TERT) induction. MKRN1 and RICTOR belong to a distinct reciprocal gene set that is both negatively and positively regulated by p90RSK. TERF2IP S205 phosphorylation, a downstream event of p90RSK activation, uniquely inhibits MKRN1 expression and contributes to EC activation and senescence, which are key events for atherogenesis ( Metabolism, Kotla et al., 2019 ).
ONCO-心脏病学和早熟老龄化在CVD中的作用。虽然癌症治疗导致DNA损伤和端粒损伤，但只能将端粒缩短的表型传递给子细胞。因此，我们预计癌症治疗的晚期心血管作用可以通过这种端粒缩短和随后的过早衰老来解释。换句话说，通过确定端粒体缩短的作用和调节机制和癌症幸存者的过早衰老，我们可以获得在没有癌症的人们观察到的各种亲源性刺激诱导的血管衰老的关键信息（Circ Res，Abe等，2016年，2016年）。
教育和培训
授予教育
| 1998年 | 东京大学，东京，JPN，博士，医学/心脏病学 |
| 1987年 | 大学山形大学，山形，JPN，MD，医学 |
研究生培训
| 1995-1998 | 乐动体育LDsports中国研究奖学金，华盛顿大学心脏病学，西雅图，WA |
| 1992-1994 | 导师，内科和心内科，内科一科，东京，东京大学 |
| 1989-1992 | 东京三井纪念医院内科和心脏科临床研究员 |
| 1987-1989 | 东京三井纪念医院内科临床住院医师 |
董事会认证
| 1987年 | 行医执照（日本） |
体验和服务
学术任命
罗切斯特大学，罗切斯特，罗切斯特，纽约，2011年，罗切斯特大学，罗切斯特AAB心血管研究所教授（托管）乐动体育LDsports中国
副教授（托管），罗切斯特大学Aab心血管研究所，罗切斯特，纽约，2008 - 2011年乐动体育LDsports中国
罗切斯特大学罗切斯特大学，罗切斯特，罗切斯特，罗切斯特，2003 - 2008年中心副教授乐动体育LDsports中国
助理教授，中心心血管病研究所，罗切斯特大学，罗彻斯特的分部，NY，2099至03年乐动体育LDsports中国
行政任命/责任
2012 - 2014，罗切斯特大学高级学院会议成员(Aab CVRI)，罗切斯特，纽约，罗切斯特
其他约会/职责
罗切斯特大学病毒核心导演，罗切斯特，纽约，2008 - 2014年
机构委员会活动
会员，Doim研究卓越的纸乐动体育LDsports中国张奖颁发小组委员会（UT MD），2020 - 至今
2020年至今，DoIM研乐动体育LDsports中国究基础设施小组委员会成员
生物医学科学研究生院招生委员会，2020 -至今
2015年至今，DoIM研乐动体育LDsports中国究委员会成员
禀赋
2013 - 2014年，罗切斯特大学院长教授，罗切斯特，纽约
军队或其他政府部门
2015 - 2015年，NHLBI艾滋病工作组成员:在艾滋病毒相关的心脏、肺和血液(HLB)研究中完善当前的科学重点和确定新的科学差距乐动体育LDsports中国
荣誉与奖励
| 2020 | 2020年3位超大审稿人，流通研究，流通研究乐动体育LDsports中国 |
| 2016 | UT MD安德森总统的认可教师优秀奖，MD安德森 |
| 2016 | 动脉硬化血栓形成和血管生物学。十大评论员奖，ATVB |
| 2013 | 罗切斯特大学院长教授职位 |
| 2013 | 《流通研究》高级编辑顾问奖乐动体育LDsports中国 |
| 2013 | 精英审阅，中华心血管病杂志美国大学（JACC） |
| 2010 | ATVB血管生物学特殊识别奖，ATVB |
| 2007 | 美国心脏协会设立的研究者奖 |
| 2007 | 罗彻斯特大学研究奖的卓越奖乐动体育LDsports中国 |
专业会员资格
国际心脏病学会和世界心脏病大会的奖励委员会
会员，2018年 - 至今
墨西哥湾沿岸血管研究协会乐动体育LDsports中国
组织者，2018年至今
Doim 乐动体育LDsports中国Research委员会，UT MD Anderson
成员，2015年至今
选定的出版物
同行评议的文章
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- 木下d，宍T，高桥T，横山男，菅T，渡边K，田村H，西山S，高桥H，有本T，宫本T，渡边T，岸田S，门松K，阿部JI，竹石Y，KontaŤ，久保田一，渡边中号．巨核生长因子中核通过表面核仁加剧了肺动脉高血压。SCI REP 10（1）：10345,2020。E-PUB 2020. PMID：32587339。
- 通体RA，裴LP，Moudgil R，Palaskas N，哈桑S，安倍JI，Mouhayar E，优素福SW，Hernandez的A，BanchsĴ．斑点追踪超声心动图在心脏肿瘤学和其他领域。中国生物医学工程学报，2016,35(2):417 - 418。PMID: 32603473。
- Moudgril R，Samra G，Ko Ka，Vu Ht，Thomas Tn，Luo W，Chang J，Reddy Ak，Fujiwara K，Abe Ji．Topoisomerase 2B通过P53和AKT降低舒张功能障碍的结果：一种新的途径。正面。心血管年，2020年。
- Abe RJ，Savage H，Imanishi M，Banerjae P，Kotla S，Mayorga JP，Taunton J，Fugiwara K，Won JH，Yusuf SW，Palaskas NL，Banchs J，Lin Sh，Schadler KL，Abe Ji，Le NT．P90RSK-MAGI1模块控制由MAGI1和河马通路的翻译后修饰的内皮通透性。正面。心血管年，2020年。
- 马哈德奥KM，BAJWA R，阿卜杜勒阿齐姆H，莱曼LE，邓肯C，Zantek N，维托里奥Ĵ，安吉洛Ĵ，麦克阿瑟Ĵ，谢德勒K，陈S，特瓦里P，Khazal S，奥莱塔JJ，彩SW，Shoberu B，Kalwak K，哈登A，Kebriaei P，安倍吉，李S，莫菲特JR，亚伯拉罕S，Tambaro FP，克莱因施密特K，理查德森PG，Corbacioglu S，小儿急性肺损伤和脓毒症调查员（PALISI）网络和儿科疾病工作欧洲社会的血液和骨髓移植的．儿童，青少年和具有正弦梗阻性综合征的儿童，青少年和年轻成年人的诊断，评分和治疗建议：国际专家职位声明。兰蔻哈马尔7（1）：E61-E72,2020。E-PUB 2019. PMID：31818728。
- 罗文，王义，张我，任p，张c，李y，亚拉兹ar，张m，郭j，ghaghada kb，starosolski za，rajapakshe k，coarfa c，li y，chen r，fujiwara k，abe ji，coselli js，milewicz dm，lemaire sa，shen yh．胞质DNA及其传感适配器STING在主动脉退变、剥离和破裂中的关键作用。发行量141(1):42 - 66,2020。e-Pub 2019。PMID: 31887080。
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- Kotla S，Vu Ht，王Y，Ko Ka，Heo Ks，Fujii Y，Thomas TN，Gi Yj，Mazhar H，Paez-Mayorga J，Shin JH，Tao Y，Giancursio CJ，Medina JLM，Taunton J，Lusis AJ，Lusis AJ，Cooke JP，Fujiwara K，Le NT和Abe J.．端粒重复结合因子的磷酸化2相互作用蛋白（TERF2IP）促进其核出口和诱导内皮细胞活化和衰老。JCI洞察，2019。
- Kotla S，武HT，柯KA，王Y，今西男，许KS，藤井Y，托马斯TN，GI YJ，马兹哈尔H，派斯，马约尔加Ĵ，新JH，陶Y，Giancursio CJ，麦地那JL，陶顿Ĵ，Lusis AJ，Cooke JP，Fujiwara K，Le Nt，Abe Ji．通过磷酸化和端粒重复结合因子2相互作用蛋白的磷酸化和核导出诱导内皮衰老。JCI Insight 4（9），2019. E-Pub 2019. PMID：31045573。
- 安倍,Ko KA,萨金娜年代,王Y, Paez-Mayorga J,胫骨IJ, Imanishi M, Vu HT,道Y, Leiva-Juarez MM,托马斯•TN麦地那杰,赢得了JH,藤井裕久Y, Giancursio CJ, McBeath E,胫骨JH,古兹曼L,安倍RJ,陶顿J, Mochizuki N, Faubion W,库克JP,藤原K,埃文斯,NT．MAGI1作为内皮激活和ER压力之间的联系，转动动脉粥样硬化。JCI Insight 4（7），2019. E-Pub 2019. PMID：30944250。
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- 鸣海T，宍T，大泷Y，门胁S，本田Y，船山A，本田S，长谷川H，木下d，横山男，西山S，高桥H，有本T，宫本T，渡边T，田中A，佑CH安倍Ĵ，竹石Y，久保田我．高迁移率组盒1介导的热休克蛋白β 1表达可减轻线粒体功能障碍和细胞凋亡。中华医学会心血管病学分会。e-Pub 2015。PMID: 25736854。
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- Milgrom S, Varghese B, Gladish G, Choi A, Dong W, Patel Z, Chung C, Rao A, Pinnix C, Gunther J, Dabaja B, Lin S, Hoffman K, Huff J, Slagowski J, Abe J, Iliescu C, Banchs J, Yusuf SW．冠状动脉剂量参数预测放射治疗后钙化风险。心血管计算断层扫描杂志。
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邀请的文章
- 乐NT，马丁JF，藤原K，安倍晋三Ĵ,.亚细胞定位特定的SUMO修饰的心脏。生物化学生物物理学报1863年（2041年至二○五五年），2017年。
- ．血流信号传导与动脉粥样硬化。生物医学进展，2017,45(4):527 - 534。
- Chang E和Abe J. Kinase-SUMO Networks在糖尿病介导的心血管疾病中的作用。新陈代谢65(623 - 33),2016。
- 黄仁华，藤原K. MEK5/ERK5。信号分子百科全书第二版，2016。
- Abe J，Le Nt，Heo Ks。在干扰流动诱导的动脉粥样硬化斑块形成中的角色作用。BioMed Eng Lett 5：162-171,2015。
- HEO KS，BERK BC和ABE J.通过调节翻译后修饰和表观症事件，扰动的流动诱导的内皮促致动态信号。Antioxid氧化还原信号，2015。
- Dominic A, Banerjee P, Hamilton DJ, Le NT, Abe JI．时间依赖性复制衰老与动脉粥样硬化中的扰动流动诱导的预成熟衰老。氧化还原BIOL：101614。E-PUB 2020. PMID：32863187。
社论
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- 阿布吉，秀丽，马丁JF．社论:心脏肿瘤学:从实验室到床边。Front cardiovascular Med 6:37, 2019。PMID: 31024931。
- Le NT, Abe JI．MicroRNA 199A和ENOS（内皮无合成酶）/无途径。动脉克朗血栓Vasc Biol 38（10）：2278-2280,2018。Pmid：30354226。
- Le NT，ABE J. kir2.1的调节在剪切应力和胆固醇载荷下。J AM Heart Acap，2018。
- Abe J ,.活化的STAT1蛋白抑制剂在调节内皮细胞增殖和炎症中的多种功能。动脉克朗血栓Vasc Biol 36：1717-1719，2016。
- Abe J，Martin JF和Yeh Eth .. Onco-Cardiology医学的未来：我们不仅仅是“副作用猎人”。电路瑞雷斯30（119）：896-9，2016。
- Abe J，Morrell C.胃肠杆菌作为调节形式的坏死形式。PI + / annexin V- /高Caspase 1 /低Caspase 9细胞中的活性=辐射瘤瘤？2016年气峡央行。
摘要
- Kotla S，Zhang A，Ko Ka，Imanishi M，Fujiwara K，Yoon Y，Brooks PS，Hamilton D和Abe Ji。．p90rsk介导的ERK5 S496磷酸化诱导的多聚(adp -核糖)聚合酶(PARP)激活和线粒体休眠促进巨噬细胞线粒体ROS的产生。IVBM, 2020年。
- Kotla S, Zhang A, Ko KA, Imanishi M, Fujiwara K, Yoon Y, Brookes PS, Hamilton D, Abe JI．p90rsk介导的ERK5 S496磷酸化诱导的多聚(adp -核糖)聚合酶(PARP)激活和线粒体休眠促进巨噬细胞线粒体ROS的产生。ATVB, 2020年。
- Kotla S, Ko KA, Imanishi M, Banchs J, Palaskas NL, Yusuf SW, Fujiwara K, Le NT, Anita Deswal A, Chung C, Lin SH, Abe JI。．P90RSK介导ERK5 S496磷酸化和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的激活促进单核细胞/巨噬细胞引发的小鼠和癌症患者的放射治疗（RT）后。ATVB, 2020年。
- Imanishi M, Ko KA, Kotla S, Thomas TN, Gi YJ, Wang Y, Fujiwara K, Savage H, Velatooru LR, Schadler KL, Shen YH, Le NT, Burks JK, Abe JI。．通过质量细胞术（成像质量细胞术：IMC）在动脉粥样硬化斑块（AS）中的新型同时复用成像。ATVB, 2020年。
- Kotla S, Singh MV, Le NT, Ko KA, Heo KS, Fujii Y, Vu HT, McBeath E, Thomas TN, Tao Y, Medina J, Stirpe NE, Lu W, Tyrell A, Gates KJ, Qui X, Fujiwara K, Maggirwar SJ, Schifitto G, Abe J。．在HIV+个体中，p90RSK-NRF2信号诱导的衰老表型使单核细胞和巨噬细胞对氧化应激敏感:对动脉粥样硬化发生的影响NAVBO，波士顿，马萨诸塞州，2018年。
- Ko Ka，Kotla S，Wang Y，Fujii Y，VU HT，Venkatesulu BP，Thomas TN，Medina J，Gi YJ1，Hada M，Grande-Allen J，Patel Zs，Milgrom SA，Kirshnan S，Fujiwara K ,,和Abej。．辐射诱导小鼠动脉粥样硬化。ATVB，旧金山，加州，2018年。
书章节
- Abe J, Sandhu UG, Hoang NM, Thangam M, Quintana-Quezada RA, Fujiwara K, Le NT..SUMOylation在调节心血管和神经系统疾病中的细胞定位依赖效应的协调见:SUMO调控细胞过程，第二版。施普林格,2017年。
- Le NT，Hoang Nm，Abe J和Fujiwara K. 7. Mek5 / ERK5。在： 。信令分子的百科全书，第2版：Springer，2016。
补助金支持
| 标题: | P90RSK：炎症的流动响应介质 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 共同主体调查员 |
| 标题: | 毒素在糖尿病心肌病中的蛋白质样蛋白质改性 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | 流体剪切力信号转导的内皮 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 共同主体调查员 |
| 标题: | P90RSK-ERK模块、Efferocytosis和易损斑块形成 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 共同调查员 |
| 标题: | 氧化应激与血管平滑肌细胞生长 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 共同调查员 |
| 标题: | 心脏中的核β-连环蛋白信号 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 共同调查员 |
| 标题: | 功能及磷酸二酯酶的调控心 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 共同调查员 |
| 标题: | 肺自噬与炎症的调节 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 共同调查员 |
| 标题: | 车加速血管老化的艾滋病毒感染者 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 校长Investigator-MDACC |
| 标题: | 病理性血流诱导的内皮损伤和斑块侵蚀 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | 干扰流动诱导的TERF2IP翻译后修饰和动脉粥样硬化 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | S1PR1在运动诱导肿瘤血管重构中的作用 |
| 资金来源: | 德州癌症预防与研究所乐动体育LDsports中国 |
| 角色： | 共同主体调查员 |
| 标题: | MAGI1在调节非规范LAT信号和动脉粥样硬化斑块形成中的一种新颖作用 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 共同调查员 |
| 标题: | 诱导诱导的上皮抗性：保护肺炎急性和慢性并发症的计划调查机制 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 共同调查员 |
| 标题: | 新的遗传洞察动脉粥样硬化的发病机制分子 |
| 资金来源: | nih / nhlbi. |
| 角色： | 顾问 |