戴维·约翰逊博士
基础科学部表观遗传学和分子癌变学系
目前职称及所属单位
主要的约会
教授,表观遗传学系与分子致癌,科技园科,得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学,史密斯维尔,TX
双/共同/兼职的约会
兼职教授,药学院系,药理司和毒理学,德克萨斯大学奥斯汀分校,德克萨斯州奥斯汀
乐动体育LDsports中国研究兴趣
癌症遗传学,DNA损伤反应,细胞凋亡,细胞周期我目前的研究主要集中在两个转录因子对DNA损伤响应,并在调节肿瘤发展中发挥重要作用。乐动体育LDsports中国第一个项目的重点是E2F1,基因细胞周期进程和细胞凋亡重要的调节器。我们已经发现,E2F1定位于既DNA双链断裂和紫外线引起的DNA损伤的部位,而这在ATM或ATR激酶涉及E2F1的磷酸化。此外,我们的研究表明,E2F1招募染色质修饰酶损伤的部位,以方便进入DNA修复机制。这些结果表明,E2F1能刺激通过非转录机制的DNA修复,在染色质的上下文中的功能。E2F1在DNA损伤反应的生理相关性现在正使用敲入小鼠模型中,我们开发了块E2F1磷酸化ATM / ATR的新颖的探讨。
其他项目涉及的单核苷酸多态性(SNP)在人p53基因的研究的结果在任一精氨酸(R)或脯氨酸(P)在所述的p53蛋白的72位置。该SNP影响p53的细胞凋亡活性,但基础机制和生理这种表型差异的相关性仍不清楚。我们已经开发的小鼠模型,模仿这种人类SNP,并证明其人性化的p53基因变体的功能,并显示在小鼠组织中的细胞凋亡能力的预期差异。这些模型被用来探索在调节肿瘤易感性和损伤剂,包括化疗药物的响应DNA这个人的SNP的作用。
教育和培训
授予学位教育
1991 | 美国德州大学西南医学中心,达拉斯,博士,微生物学 |
1985 | 得克萨斯州,奥斯汀,德克萨斯州,美国,BA,微生物学的大学 |
研究生培养
1991 - 1994 | 乐动体育LDsports中国研究奖学金,分子遗传学,霍华德休斯医学研究所,杜克大学医学中心,北卡罗来纳州达勒姆 |
体验和服务
学术约会
副教授,表观遗传学系与分子致癌,基础科学研究科,医学博士德克萨斯州安德森癌症中心,史密斯维尔大学,德克萨斯州,2000至2006年乐动体育LDsports中国
助理教授,表观遗传学系与分子致癌,基础科学研究,医学博士德克萨斯州安德森癌症中心,史密斯维尔大学的分部,TX,1994年至2000年乐动体育LDsports中国
荣誉和奖励
2012 | 生物医学科学研究所奖状 |
2011 | 本月教师教育家:五月,德克萨斯大学安德森癌症中心 |
2007年 | 生物医学科学研究所奖状 |
2000 | 德克萨斯大学安德森癌症中心教授学者奖 |
1996 | 初级教员学者,美国癌症协会 |
1991 | 博士后奖学金,美国癌症协会 |
选定的出版物
同行评议的文章
- Manickavinayaham S,贝莱斯 - 克鲁兹R,比斯瓦斯AK,贝德福德E,克莱恩BJ,Kutateladze TG,刘B,贝德福德MT,约翰逊DG。E2F1乙酰化指导P300 / CBP介导的组蛋白乙酰化在DNA双链断裂,以方便维修。纳特COMMUN 10(1):4951,2019。
- Ortiz GJ, Li Y, Post SM, Pant V, Xiong S, Larsson CA, El-Naggar AK, Johnson DG, Lozano G。对比对肿瘤表型的Mdm2的功能多态性的影响。致癌基因37(3):332-340,2018年电子公布2017 PMID:28925402。
- Dominguez ER, Orona J, Lin K, Perez CJ, Benavides F, Kusewitt DF, Johnson DG。在小鼠模型中,p53 R72P多态性不影响对电离辐射的生理反应。细胞周期16(12):1153-1163,2017。e-Pub 2017。PMID: 28594296。
- 贝莱斯-克鲁兹R,Manickavinayaham S,Biswas的AK,快乐RW,Premkumar T,科尔女,约翰逊DG。RB定位于DNA双链断裂,通过招募BRG1促进DNA末端切除和同源重组。gene Dev 30(22):2500-2512, 2016。PMID: 27940962。
- Hossain MB, Shifat R, Johnson DG, Bedford MT, Gabrusiewicz KR, Cortes-Santiago N, Luo X, Lu Z, Ezhilarasan R, Sulman EP, Jiang H, Li SS, Lang FF, Tyler J, Hung MC, Fueyo J, Gomez-Manzano C。tie2介导的H4酪氨酸磷酸化通过招募ABL1调节DNA损伤反应。Sci Adv 2(4):e1501290, 2016。e-Pub 2016。PMID: 27757426。
- 萨卡Ĵ,多明格斯E,李G,Kusewitt DF,DG约翰逊。口腔和食管癌基因-环境相互作用模型显示p53 R72P多态性在调控易感性中的作用。Mol Carcinog 53(8):648-58, 2014。e-Pub 2013。PMID: 23475592。
- 比斯瓦斯AK,米切尔DL,约翰逊DG。E2F1通过直接刺激DNA修复和抑制致癌作用对紫外线辐射作出反应。癌症Res 74(12):3369- 77,2014。e-Pub 2014。PMID: 24741006。
- Perez CJ, Rundhaug JE, Johnson DG, Oberyszyn TM, Tober KL, Kusewitt DF。Slug在小鼠皮肤和皮肤肿瘤中的表达不受p53调控。J Invest Dermatol 134(2):566- 8,2014。e-Pub 2013。PMID: 24008423。
- 关,刘中,王列,庄强DG,魏Q。抑制素和prohibiton作为结合的p53诱导的基因3(PIG3)启动子(TGYCC)15基序的新因素的鉴定。生物化学生物物理学研究通讯443(4):1239至1244年,2014年电子公布2014 PMID:24388982。
- 露玛,刘Z,俞H,王乐,李G,斯特吉斯EM,约翰逊DG,魏Q。E2F1和E2F2多态性对头颈部鳞状细胞癌风险和早期发病的联合作用2.《肿瘤杂志》,2012。e-Pub 2012。PMID: 22344756。
- 余华,黄,刘,王乐,李,斯特吉姆,约翰逊DG,魏。MDM2启动子多态性和p53密码子72多态性对头颈部鳞状细胞癌发病风险和年龄的影响Mol Carcinog 50(9):697-706, 2011。e-Pub 2011。PMID: 21656578。
- 陈杰,朱锋,韦夫,比斯华,郭荣,李勇,庄强。E2F1促进DNA修复因子补充到DNA双链断裂位点。细胞周期10(8):1287- 942011。PMID: 21512314。
- 郭R,陈军,米切尔DL,约翰逊DG。GCN5和E2F1通过促进受损部位的H3K9乙酰化来刺激核苷酸切除修复。核酸Res 39(4):1390-7, 2011。e-Pub 2010。PMID: 20972224。
- 巴尔德斯CD,戴维斯JN,奥德HM,Layfield TL,CS柏灵,伯顿TR,约翰逊DG,Wojno KJ,ML日。通过E2F1/DNMT1轴抑制雄激素受体转录。PLoS One 6(9):e25187, 2011。e-Pub 2011。PMID: 21966451。
- Jiang H, Martin V, Gomez-Manzano C, Johnson DG, Alonso M, White E, Xu J, McDonnell TJ, Shinojima N, Fueyo J。rbc - e2f1通路调节自噬。癌症Res 70(20):7882- 93,2010。e-Pub 2010。PMID: 20807803。
- 姜,王,包,郭,庄强DG,沈,李。INO80质重塑复杂促进由核苷酸切除修复途径去除UV病变。国家科学院院刊U S A 107(40):17274-17279,2010年电子公布2010 PMID:20855601。
- Post SM, Quintas-Cardama, Pant V, Iwakuma T, Hamir A, Jackson JG, Maccio DR, Bond GL, Johnson DG, Levine AJ, Lozano G。p53通路的高频调控多态性加速了肿瘤的发展。癌细胞18(3):220-230,2010。PMID: 20832750。
- 朱f, Dolle ME, Berton TR, Kuiper RV, Capps C, Espejo A, McArthur MJ, Bedford MT, van Steeg H, de Vries A, Johnson DG。p53 R72P多态性小鼠模型模拟人类表型。癌症Res 70(14):5851-5859, 2010。e-Pub 2010。PMID: 20587514。
- 郭,陈杰,朱锋,比斯瓦斯·阿克,贝尔顿·特尔,米切尔·德雷,约翰逊·德雷。E2F1定位于uv诱导的DNA损伤位点,以增强核苷酸切除修复。化学生物学285(25):1938 -19315,2010。e-Pub 2010。PMID: 20413589。
- Pusapati RV, Weaks RL, Rounbehler RJ, McArthur MJ, Johnson DG。E2F2抑制myc诱导的增殖和肿瘤发生。Mol Carcinog 49(2):152- 6,2010。PMID: 19798698。
- Rojas P, Benavides F, Blando J, Perez C, Cardenas K, Richie E, Knudsen ES, Johnson DG, Senderowicz AM, Rodriguez-Puebla ML, Conti CJ。表达人细胞周期蛋白D1b (CCND1b)的转基因小鼠的皮肤癌变增强和胸腺增生减少。Mol Carcinog 48(6):508-16, 2009PMID: 18942117。
- 保尔森QX,Pusapati RV,香港S,Weaks RL,孔蒂CJ,约翰逊DG。E2F3a转基因表达引起DNA损伤,导致atm依赖性凋亡。致癌基因27(36):4954 - 61年,2008年。e-Pub 2008。PMID: 18469863。
- 香港S,保尔森QX,约翰逊DG。E2F1和E2F3激活ATM通过不同的机制来促进E1A诱导的细胞凋亡。细胞周期7(3):391-400,2008年电子公布2007 PMID:18235226。
- Akli S, Van Pelt CS, Bui T, Multani AS, Chang S, Johnson D, Tucker S, Keyomarsi K。在转基因小鼠中过表达低分子量的cyclin E通过破坏ARF-p53通路诱导转移性乳腺癌。癌症Res 67(15):7212-22, 2007。PMID: 17671189。
- 奥尔森·MV,约翰逊·DG,蒋洪,许,阿隆索·MM,阿尔德佩·KD,富勒·GN,贝克勒·BN,永威,戈麦斯-曼扎诺·C,富约·J。在小鼠脑中的转基因E2F1表达诱导类似人类的肿瘤的双峰模式。癌症研究67(9):4005-9,2007。PMID:17483310。
- Russell JL, Weaks RL, Berton TR, Johnson DG。E2F1通过ARF-p53途径抑制皮肤癌变。致癌基因25(6):867 - 76年,2006年。PMID: 16205640。
- 保尔森,麦克阿瑟·乔丹,约翰逊DG。在转基因小鼠模型中,E2F3a刺激增殖、p53非依赖性凋亡和癌变。细胞周期5(2):184-90,2006。PMID: 16340309。
- Pusapati RV,Rounbehler RJ,香港S,权力JT,颜男,木口K,麦克阿瑟MJ,黄PK,约翰逊DG。ATM促进细胞凋亡和抑制回应Myc的肿瘤发生。国家科学院院刊U S A 103(5):1446至1451年,2006。PMID:16432227。
- 阿隆索MM,FueyoĴ,吉文JW,Aldape KD,江H,OH李,约翰逊DG,徐军,近藤Y,神泽T,见长S,贝克勒BN,周X,尼格罗Ĵ,麦当劳JM,容WK,Gomez-曼萨诺ç。转录因子E2F1和端粒酶在胶质母细胞瘤中的表达:机制联系和预后意义国家癌症杂志97(21):1589-600,2005。PMID: 16264179。
- Berton TR, Mitchell DL, Guo R, Johnson DG。响应于紫外线B辐射表皮细胞凋亡和DNA修复由E2F1调控。癌基因24(15):2449-60,2005. PMID:15735727。
- Rundhaug JE,霍金斯KA,帕文A,加迪斯S,基尔加丹H,克莱RD,伯顿TR,麦考利E,约翰逊DG,Lubet RA,费SM,Aldaz CM。紫外光诱发小鼠皮肤鳞状细胞癌的鼠尾草谱分析,与急性紫外光照射的效果比较。Mol Carcinog 42(1):40-52, 2005。PMID: 15547921。
- miani de Marval PL, Macias E, Rounbehler R, Sicinski P, Kiyokawa H, Johnson DG, Conti CJ, Rodriguez-Puebla ML。细胞周期蛋白依赖性激酶4的缺失抑制上皮组织中c-myc的致瘤活性。2004.10 - 2006.10 Mol Cell Biol 24(17):7538- 47,2004。PMID: 15314163。
- 鲍尔斯JT,洪S,梅休CN,罗杰斯PM, Knudsen ES,约翰逊DG。E2F1通过ATM信号通路诱导p53、Chk2的磷酸化和凋亡。《中华肿瘤杂志》,2004。PMID: 15140942。
- 伯顿TR,松本T,网页A,孔蒂CJ,邓CX,Jorcano JL,约翰逊DG。上皮组织中Brca1有条件失活小鼠的肿瘤形成致癌基因22(35):5415 - 26日,2003年。PMID: 12934101。
- Wikonkal NM, Remenyik E, Knezevic D, Zhang W, Liu M, Zhao H, Berton TR, Johnson DG, Brash DE。灭活E2F1恢复在Trp53的缺陷型小鼠细胞凋亡抗性和癌症的灵敏度。纳特细胞生物学5(7):655-60,2003。PMID:12833065。
- Rounbehler RJ,罗杰斯PM,孔蒂CJ,约翰逊DG。在Myc转基因模型中,E2f1的失活增强了肿瘤的发生。癌症Res 62(11):3276-81, 2002。PMID: 12036945。
- Russell JL, Powers JT, Rounbehler RJ, Rogers PM, Conti CJ, Johnson DG。ARF差分调制凋亡的E2F1和Myc诱导。分子细胞生物学22(5):1360-8,2002。PMID:11839803。
- Rounbehler RJ,施耐德布鲁萨尔R,孔蒂CJ,约翰逊DG。Myc蛋白缺乏E2F1的能力,抑制皮肤癌变。致癌基因20(38):5341-9,2001。PMID:11536046。
- 王d,罗素Ĵ,徐H,约翰逊DG。DP1的放松管制表达诱导表皮增生,增强皮肤癌变。摩尔Carcinog 31(2):90-100,2001年。PMID:11429786。
- 王,约翰逊DG,麦克劳德MC。一种新型小鼠表皮分化基因及其启动子的克隆与鉴定。基因组学73(3):284 - 90年,2001年。PMID: 11350120。
- 张SY,刘SC,约翰逊DG,克莱因 - Szanto AJ。E2F-1基因转移增强了人头颈癌细胞系的侵袭性。癌症Res 60(21):5972- 6,2000。PMID: 11085515。
- 王,罗素JL,强森DG。E2F4和E2F1在体内具有相似的增殖特性,但不同的凋亡和致癌特性。Mol Cell Biol 20(10):3417- 24,2000。PMID: 10779331。
- 王甲,施耐德布鲁萨尔R,库马尔AP,麦克劳德MC,约翰逊DG。Rb-E2F途径对BRCA1表达的调控化学学报275(6):4532- 6,2000。PMID: 10660629。
- 王甲,皮尔斯A,贾德森 - 克里默K,加迪斯S,Aldaz CM,约翰逊DG,麦克劳德MC。基因表达(RAGE)的快速分析有利于通用表达谱分析。核酸研究27(23):4609-18,1999 PMID:10556317。
- Pierce AM, Schneider-Broussard R, Gimenez-Conti IB, Russell JL, Conti CJ, Johnson DG。在转基因模型中,E2F1具有致癌和抑癌特性。Mol Cell Biol 19(9):6408-14, 1999。PMID: 10454586。
- Rodriguez-Puebla ML, LaCava M, Gimenez-Conti IB, Johnson DG, Conti CJ。在SENCAR小鼠皮肤癌前进展期间失调的细胞周期蛋白的表达。原癌基因17(17):2251-8,1998年PMID:9811455。
- 皮尔斯AM,希门尼斯 - 孔蒂IB,施耐德布鲁萨尔R,马丁内斯LA,孔蒂CJ,约翰逊DG。在小鼠杂增加E2F1活动诱发皮肤肿瘤和无效合子为P53。国家科学院院刊U S A 95(15):8858-63,1998。PMID:9671769。
- 皮尔斯AM,施耐德布鲁萨尔R,Philhower JL,约翰逊DG。E2F家族成员的差异活性:独特的转录调控功能。Mol Carcinog 22(3):190- 8,1998。PMID: 9688145。
- 皮尔斯AM,SM费舍尔,孔蒂CJ,约翰逊DG。E2F1表达失调可诱导增生,并与ras共同参与皮肤肿瘤的发生发展。致癌基因16(10):1267 - 76年,1998年。PMID: 9546428。
- Rodriguez-Puebla ML, Robles AI, Johnson DG, LaCava M, Conti CJ。12- o -十四酰福尔宝-13-乙酸治疗小鼠皮肤同步增殖:细胞周期调控的体内模型细胞生长差异9(1):31- 9,1998。PMID: 9438386。
- 约翰逊DG,科尔曼A,鲍威尔KL,麦克劳德MC。细胞周期调控转录因子E2F1和E2F4与苯并[a]芘二醇环氧- dna加合物的高亲和力结合。2003年,《美国癌症杂志》第20期(2):216-23。PMID: 9364211。
- 巴特勒AP,约翰逊DG,库马尔AP,纳拉S,威尔逊SH,麦克劳德MC。通过DNA加合物在体外转录和基因表达在体内破坏从苯并[a]芘二醇环氧化物位于异源序列。癌变18(2):239-44,1997。PMID:9054613。
- 约翰逊DG。通过P130(R B2)和d型细胞周期蛋白激酶活性E2F-1基因表达的调节。致癌基因11(9):1685至1692年,1995。PMID:7478595。
- 约翰逊DG,水芹WD,Jakoi L,文斯JR。E2F1基因的致癌能力。美国国家科学学报91(26):12823-7,1994。PMID: 7809128。
- Johnson DG, Ohtani K, Nevins JR。响应于细胞周期进程的正和负调节E2F1表达的自动调节控制。基因发展8(13):1514至1525年,1994。PMID:7958836。
- 水芹WD,约翰逊DG,文斯JR。通过对E2F1基因的遗传分析,可以区分Rb、p107和腺病毒E4的调控作用。Mol Cell Biol 13(10):6314- 251993。PMID: 8413230。
- 约翰逊DG,施瓦茨JK,水芹WD,文斯JR。转录因子E2F1的表达诱导静止细胞进入S期。自然365(6444):349 - 52岁,1993年。PMID: 8377827。
- Cooper C, Johnson D, Roman C, Avitahl N, Tucker P, Calame K。转录激活因子C/EBP家族在体内和体外对Ig VH启动子活性具有重要的作用。免疫杂志149(10):3225- 331,1992。PMID: 1431100。
- 约翰逊DG,Carayannopoulos L,卡普拉JD,塔克PW,汉克JH。无所不在的八聚体结合蛋白(s)为足以用于免疫球蛋白基因的转录。分子细胞生物学10(3):982-90,1990。PMID:2304473。
特邀文章
- 贝莱斯 - 克鲁兹R,约翰逊DG。视网膜母细胞瘤(RB)肿瘤抑制:推背对着多方面基因组不稳定性。诠释J分子科学18(8),2017年电子公布2017 PMID:28812991。
- 约翰逊DG,登特SY。染色质:接收器和四分卫蜂窝信号。细胞152(4):685-9,2013年电子公布2013 PMID:23375745。
- 比斯瓦斯·阿克,约翰逊·DG。E2F1在DNA损伤反应中的转录和非转录功能。巨蟹座Res 72(1):13-7, 2012。e-Pub 2011。PMID: 22180494。
- 贝莱斯 - 克鲁兹R,约翰逊DG。E2F1和p53转录因子作为核苷酸切除修复的辅助因子。[J] .中国科学院学报(自然科学版),2012。e-Pub 2012。PMID: 23202967。
- Johnson DG, Degregori J。研究E2F的致癌和抑瘤活性。[11]王海平,2006。PMID: 17100599。
- 德格里J,约翰逊DG。E2F家族成员在转录、增殖和凋亡中的不同和重叠的作用。2 . Curr Mol Med 6(7):739-48, 2006。PMID: 17100600。
- Hong S, Pusapati房车,Powers JT, Johnson DG。癌基因与DNA损伤反应:Myc和E2F1通过ATM信号通路激活p53,诱导细胞凋亡。细胞周期5(8):801-3,2006。PMID: 16582589。
- 约翰逊DG,罗杰斯PM。人类致癌的E2F小鼠模型。最近开发的RE分子细胞生物学3(2):455-70,2002。
- 约翰逊DG。E2F1的悖论:癌基因和抑癌基因。摩尔Carcinog 27(3):151-7,2000年。PMID:10708476。
- Johnson DG, Walker CL。细胞周期和细胞周期检查点。安奴Rev Pharmacol Toxicol 39:295-312, 1999。PMID: 10331086。
- 施奈德-布鲁萨德R。E2F在细胞周期控制和癌症中的作用。前生物圈3:d447-8, 1998。PMID: 9556498。
- Johnson DG, Richie ER, Conti CJ。细胞周期和癌症。巨蟹座公牛47:480-5,1995。
图书章节
- 陈志军,陈志军,等。E2F1在脑肿瘤中的致瘤作用。在:由转录因子E2F控制细胞生理。乐动体育LDsports中国研究路标,2008。