符合梁咏琪洛萨诺博士
Guillermina（吉吉）洛萨诺博士
遗传学系，基础科学系
关于Lozano博士
Guillermina (Gigi) Lozano是公认的遗传学家，她研究了p53抑癌途径，从描述p53的转录激活因子到描述Mdm2和Mdm4蛋白作为p53抑制因子的生理重要性，以及p53突变对肿瘤发展的影响。Lozano出生在印第安纳州的芝加哥东部，后来随家人搬到德州，在泛美大学(现在被称为德州格兰德谷大学)完成了生物和数学的本科学业。她在罗格斯大学(Rutgers University)和新泽西医学与牙科大学(University of Medicine and Dentistry)完成了研究生学业，并在普林斯顿大学(Princeton University)获得博士后奖学金。1987年，她被德克萨斯大学MD安德森癌症中心聘为讲师，并一路晋升到现在的遗传学系主任职位。她被选为美国科学促进会的会员。她获得了来自美国癌症研究协会的简·库克·赖特少数民族癌症研究讲坛奖，以及夏洛乐动体育LDsports中国特·弗兰德女性癌症研究讲坛奖。Lozano博士亦获其本科及研究生母校颁授杰出校友奖。她是美国国家科学院和美国国家医学科学院的成员。
查看完整列表Lozano博士的出版物。
访问Lozano博士的实验室的网站。在Twitter上关注Lozano博士:@drgglozano
当前标题及所属机构
主要的约会
教授兼系主任，遗传学系，得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学，休斯敦，得克萨斯州
休伯特·L.橄榄斯金格特聘讲座在肿瘤中苏格里布尔斯金格，遗传学系，基础科学研究，得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学，休斯敦，得克萨斯州的分部的荣誉乐动体育LDsports中国
双/合资/兼职任命
教授，德克萨斯大学MD安德森癌症中心大学生物医学科学的UTHealth研究生院，休斯敦，得克萨斯州
乐动体育LDsports中国研究兴趣
p53途径的肿瘤抑制小鼠模型
p53基因的突变是在不同来源的多种肿瘤的制定的重要事件。p53蛋白是响应DNA损伤激活的，用作在消除或修复受损DNA的细胞的一个检查点。在p53途径的组分，如MDM2基因，其编码p53的抑制剂的放大变更，也有助于肿瘤。我的实验室的总体目标是要了解调节p53途径和表达野生型或突变p53的后果信号。为了实现这一目标，我们正在生成的小鼠模型，以解决各种p53突变的肿瘤发展在体内的重要性。生成的第一个小鼠表达那些人类癌症中确定一个共同的p53基因突变。小鼠表达p53R172H突变开发转移以非常高的频率骨肉瘤和癌。这项研究还表明，突变体p53是在体内表明在肿瘤细胞中，其他的遗传改变的p53稳定内在不稳定的。我们已经产生了小鼠的另一个有趣的突变区分于p53诱导细胞凋亡或细胞周期停滞的能力。该p53R172P突变体不能反式激活基因诱导细胞凋亡还保留诱导参与细胞周期阻滞p21基因的能力。 Importantly, this mutant shows delayed tumorigenesis suggesting that p53 activities other than apoptosis are also critical for tumor suppression. Tumors that arise in these mice are also genomically stable suggesting that the p53R172P mutant transactivates genes involved in maintaining a stable genome. Other mouse models generated probe the importance of components of the p53 pathway. For example, loss of Mdm2 or Mdm4 (genes that encode p53 inhibitors) results in embryonic lethality that is completely rescued by concomitant loss of p53. These studies indicate the importance of regulating p53 activity. We have made conditional loss-of-function allele of Mdm2 and Mdm4 to access the role of p53 in different cell types as a function of proliferation. Finally, we are studying individuals with Li-Fraumeni Syndrome, most of whom inherit a p53-missense mutation. Various factors including, modifiers of the p53 pathway alter the onset of tumorigenesis in these individuals.
查看完整列表Lozano博士的出版物。访问Lozano博士的实验室的网站。在Twitter上关注Lozano博士:@drgglozano
教育和培训
授予学位教育
| 1986 | 罗格斯大学和新泽西医科和牙科，皮斯卡塔韦，NJ，USA，PHD，生物化学大学 |
| 1979 | 德克萨斯州里奥格兰德河谷（原泛美大学），爱丁堡，TX，美国，英国BS，生物/数学的大学 |
研究生培训
| 1985-1987 | 研究生培训，分子生物学，普林斯顿大学，普林斯顿，新泽西州 |
荣誉和奖励
| 2020 | 德克萨斯大学MD安德森癌症中心2020年Benvenuto纪念演讲奖 |
| 2020 | 美国艺术与科学学院成员 |
| 2019 | 杰克和贝弗利兰德尔杰出癌症研究奖，德克萨斯大学MD安德森癌症中心2019乐动体育LDsports中国 |
| 2018 | 美国德州大学安德森癌症中心颁发的总统领导力奖，奖励提升女性和少数族裔教员 |
| 2018 | 休伯特·L.橄榄斯金格苏格里布尔斯金格，得克萨斯大学MD安德森癌症中心大学的荣誉特聘讲座在肿瘤 |
| 2018 | e。e。Just奖，美国细胞生物学学会 |
| 2017 | 会员，美国国家科学院 |
| 2017 | 德克萨斯大学安德森癌症中心2018年Charles A. LeMaistre医学博士杰出成就奖 |
| 2017 | 名人堂，大休斯敦妇女商会 |
| 2015 | 保罗·达林顿辅导奖，生物医学科学的得克萨斯大学研究生院 |
| 2014 | 芭芭拉·鲍曼杰出德州遗传学家奖，德克萨斯遗传学协会第41届年会 |
| 2014 | 美国国家医学研究院(原医学研究所)成员 |
| 2014 | 成员，医学，工程院和得克萨斯州的科学 |
| 2013 | 女性癌症研究夏洛特朋友纪念专场讲乐动体育LDsports中国座，美国癌症研究协会 |
| 2013 | 杰出科学女性奖(WISE)， BioHouston, Inc |
| 2011 | 在癌症研究简·库克赖特专场讲座，美国癌症研乐动体育LDsports中国究协会少数民族 |
| 2010 | 在基础研究2010年学院成就奖，得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学乐动体育LDsports中国 |
| 2004 | 玛蒂·艾伦博览会被资助的研究主任，遗传学教授，德克萨乐动体育LDsports中国斯大学MD安德森癌症中心的大学 |
| 2002 | 本月八月教育家，得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学 |
| 2000 | 八角·索雷尔教授，德克萨斯大学安德森癌症中心分子遗传学教授 |
| 1996 | 前州总统奖，德克萨斯商业和职业妇女俱乐部联合会，Inc |
| 1994 | 在基础研究上1994年学院成就奖，得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学乐动体育LDsports中国 |
| 1993 | 院长教学优秀奖，得克萨斯大学研究生院生物医学科学 |
| 1992 | 杰出校友奖，德克萨斯泛美大学 |
| 1990 | 德克萨斯大学生物医学科学研究生院杰出教师奖 |
选定的出版物
同行评议的文章
- 孙志，周伟杰，齐英，苏晓宁，金金明议员，黄志辉，罗泽诺。MEN1维持胰腺外分泌平衡响应炎症和致癌的压力。国家科学院院刊U S A 117（12）：6622-6629，2020年电子公布2020 PMID：32156729。
- 张Y，熊S，刘B，裤V，Celii楼洲G，埃利桑多-Fraire交流，杨P，你MJ，埃尔 - 纳贾尔AK，纳文NE，洛萨诺g ^。体细胞突变Trp53的差异驱动乳腺癌转移的演变。纳特COMMUN 9（1）：3953，2018年电子酒吧2018 PMID：30262850。
- Larsson CA, Moyer SM, Liu B, Michel KA, Pant V, Yang P, Wong J, El-Naggar AK, Krahe R, Lozano G。维甲酸在抗p53修复中的协同加性作用。《美国国家科学院学报》a115(9):2198-2203, 2018。e-Pub 2018。PMID: 29440484。
- Pourebrahim R, Zhang Y, Liu B, Gao R, Xiong S, Lin PP, McArthur MJ, Ostrowski MC, Lozano G。。对体细胞p53突变骨肉瘤的整合基因组分析发现，突变p53对小核仁rna的调控依赖于ets2。gene & Dev 31(18):1847-1857, 2017。PMID: 29021240。
- 熊s, Tu H, Kollareddy M, Pant V, Li Q, Zhang Y, Jackson JG, Suh YA, Elizondo-Fraire AC, Yang P, Chau G, Tashakori M, Wasylishen AR, Ju Z, Solomon H, Rotter V, Liu B, El-Naggar AK, Donehower LA, Martinez LA, Lozano G。Pla2g16磷脂酶介导突变p53的功能获得活动。美国国家科学院学报111(30):11145-11150,2014。
- 裤V，熊S，杰克逊JG，邮政SM，阿巴斯HA，昆塔斯 - CARDAMA A，Hamir AN，洛萨诺g ^。p53的-MDM2反馈环防止DNA损伤通过抑制p53活性，但是可有可无的p53的稳定，发展和寿命。基因DEV 27（17）：1857至1867年，2013年电子公布2013 PMID：23973961。
- 杰克逊JG，潘特V，李Q，常LL，QUINTAS-CARDAMA A，加尔萨d，Tavana O，羊P，Manshouri T，李Y，埃尔 - 纳贾尔AK，洛萨诺ģ。p53基因介导的衰老也妨碍在乳腺癌化疗和临床结果的凋亡反应。癌细胞21（6）：793-806，2012。PMID：22698404。
- 潘特V，熊S，岩隈T, Quintas-Cardama，洛萨诺G。的Mdm2的异和MDM4为p53和MDM2稳定性胚胎发育过程中调节的p53活性关键的，但是可有可无的。国家科学院院刊USA 108（29）：1995- 2000年，2011年电子公布2011 PMID：21730132。
- 徐遐，邮政SM，埃利桑多，Fraire交流，Maccio DR，杰克逊JG，埃尔 - 纳贾尔AK，范 - 佩尔特C，Terzian T，洛萨诺g ^。多种应激信号在体内激活突变的p53。癌症Res 71(23):7168-7175, 2011。
- Abbas HA, Maccio博士，Coskun S, Jackson JG, Hazen AL, Sills TM, You MJ, Hirschi KK, Lozano G。通过抑制ros诱导的p53活性，造血干细胞/祖细胞的存活需要Mdm2。干细胞7(5):606-617,2010。PMID: 21040902。
- 交的SM，昆塔斯-CARDAMA A，潘特V，岩隈T，Hamir A，杰克逊JG，Maccio DR，债券GL，约翰逊DG，莱文AJ，洛萨诺ģ。在p53通路的高频调节多态性加速肿瘤的发展。癌细胞18（3）：220-230，2010。
- 熊S，裤V，徐遐，范 - 佩尔特CS，王Y，瓦伦丁 - 维加YA，邮政SM，洛萨诺g ^。过表达p53阴性调控因子Mdm4的小鼠的自发性肿瘤发生。癌症Res 70(18):7148-7154, 2010。PMID: 20736370。
- Terzian T, Suh YA, Iwakuma T, Post SM, Neumann M, Lang GA, Van Pelt CS, Lozano G。突变型p53的固有的不稳定性是由MDM2或基因p16INK4a损失减轻。基因DEV 22（10）：1337至1344年，2008年。
- Barboza JA, Liu G, Ju Z, El-Naggar AK, Lozano G。p21通过保持染色体稳定性延缓肿瘤发生。美国国家科学院学报103(52):19842-19847,2006。e-Pub 2006。PMID: 17170138。
- Lang GA, Iwakuma T, Suh YA, Liu G, Rao VA, Parant JM, Valentin-Vega YA, Terzian T, Caldwell LC, Strong LC, El-Naggar AK, Lozano G。Li-Fraumeni综合征小鼠模型中p53热点突变的功能获得。细胞119(6):861 - 872年,2004年。
- 刘，帕兰特JM，朗，周P, Chavez-Reyes A, El-Naggar AK, Multani A, Chang S, Lozano G。在没有细胞凋亡的情况下，染色体的稳定性对于抑制Trp53突变小鼠的肿瘤发生至关重要。《自然》36(1):63-68,2004。e-Pub 2003。PMID: 14702042。
- Parant J, Chavez-Reyes A, Little NA, Yan W, Reinke V, Jochemsen AG, Lozano G。通过丢失Trp53来挽救mdm4缺失小鼠的胚胎死亡率，表明MDM2与调控p53的不重叠通路。Nat Genet 29(1):92- 95,2001。PMID: 11528400。
- 蒙卡卢娜R，瓦格纳DS，洛扎诺G。p53的缺失挽救mdm2小鼠的早期胚胎致死率。自然378(6553):203 - 206年,1995年。PMID: 7477326。
- 瑞克罗夫特L，吴伊，洛扎诺G。野生型，但不转变p53的抑癌基因的突变体转录激活。科学249（4972）：1049-1051，1990 PMID：2144364。
拨款及合约支持
| 标题: | 肿瘤抑制的途径 |
| 资金来源: | NIH / NCI |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | 癌症中心支持格兰特，癌症遗传学和表观遗传学 |
| 资金来源: | NIH / NCI |
| 角色： | 联席首席研究员 |
| 标题: | 癌症中心资助基金，基因工程小鼠设施(GEMF) |
| 资金来源: | NIH / NCI |
| 角色： | 联席首席研究员 |
| 标题: | 在体内肿瘤发生上P53错义突变中的作用 |
| 资金来源: | NIH / NCI |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | 在组蛋白的分子伴侣DAXX（PQ4）突变驱动胰腺神经内分泌 |
| 资金来源: | NIH / NCI |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | 在突变的p53肿瘤发生驱动识别漏洞 |
| 资金来源: | 德州癌症预防和研究所（CPRIT）乐动体育LDsports中国 |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | 定义p53在胰腺癌中的不同作用 |
| 资金来源: | NIH / NCI |
| 角色： | 导师 |
| 标题: | 尼康共焦升级:LUNV激光发射和dug |
| 资金来源: | NIH |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | 转移性三阴性乳腺癌的体细胞突变型p53的小鼠模型 |
| 资金来源: | 德州癌症预防和研究所（CPRIT）乐动体育LDsports中国 |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | TRIM24在乳腺癌中的作用 |
| 资金来源: | NIH / NCI |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | 发现Mdm4/突变p53驱动乳腺癌的协同病灶及对Mdm4抑制的耐药机制 |
| 资金来源: | 姊妹机构网络基金 |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | 识别漏洞p53突变的肿瘤 |
| 资金来源: | 布罗克曼基金会 |
| 角色： | 首席研究员 |
| 标题: | 了解Daxx蛋白的生理功能有关 |
| 资金来源: | 神经内分泌肿瘤研究基金会(NETRF)乐动体育LDsports中国 |
| 角色： | 首席研究员 |