彼得Ruvolo,博士。
白血病科,癌症医学科
关于Ruvolo博士
Ruvolo博士和他的团队最近研究了AXL在急性髓系白血病(AML)微环境中耐药的作用。他们发现,在FLT3 ITD AML的体内和体外模型中,特异性抑制剂ONO-7475抑制AXL可以有效地杀死白血病细胞。其作用机制是通过部分抑制ERK和AKT通路抑制MCL-1的表达。他们去年发表了这项研究(Ruvolo et al haematology 2017)。他们现在发现ONO-7475与BH3模拟物(包括ABT-199)结合时可以有效地杀死AML细胞。他们还研究了Galectin 3 (LGALS3)在耐药机制中的作用。通过反相蛋白分析(RPPA),他们发现AML细胞中LGALS3蛋白表达水平高于健康供体的CD34+细胞。此外,RPPA研究显示,在AML患者中LGALS3表达与MCL-1呈正相关,LGALS3活跃的患者生存前景较差(Ruvolo et al Unpublished)。通过使用Galectin inhibitor GCS-100,他们发现该制剂能诱导GCS-100处理的细胞发生有效的凋亡,并能有效抑制AKT和ERK信号通路,同时抑制MCL-1的表达。这项工作发表于2016年(Ruvolo et al Biochimica Biophysica Acta 2016)。 Dr Ruvolo has a broad background in signal transduction and cancer biology. As an Instructor at the University of Texas Medical Branch in Galveston, Texas, he carried out studies to investigate the signaling mechanisms that regulate the anti-apoptotic function of BCL2 family proteins. These studies included broad analysis of protein kinases. As an Assistant Professor at the Institute of Molecular Medicine and a Section Leader at the Hormel Institute, his work focused on the regulation of apoptosis in leukemia. This work was funded by an RO1 from the NCI. Dr Ruvolo’s current studies as an Assistant Professor in the Department of Leukemia at The University of Texas MD Anderson Cancer Center has focused on survival signaling in AML drug resistance including the role of the tumor microenvironment. Dr Ruvolo and his have recently published a review on the role of LGALS3 in the tumor microenvironment (Ruvolo et al Biochimica Biophysica Acta 2016). He was invited to present his LGALS3 work at the 21st World Congress on Advances in Oncology and 19th International Symposium on Molecular Medicine in Athens, Greece in October of 2016. Dr Ruvol has an ongoing collaboration with Dr. Kornblau. They have published studies on a number of other proteins beside LGALS3 to investigate mechanistic aspects of leukemia.
目前职务及所属单位
主要的约会
白血病系助理教授 - 德克萨斯州德克萨斯州德尔森大学,休斯顿,TX乐动体育LDsports中国
教育与培训
授予教育
1988 | 美国纽约布朗克斯爱因斯坦医学院,分子生物学博士 |
1986 | 阿尔伯特爱因斯坦医学院,布朗克斯,纽约,美国,MS,分子生物学 |
1983 | 美国纽约哥伦比亚大学生物化学学士 |
体验和服务
学术任命
明尼苏达大学荷美尔研究所副教授,奥斯丁,明尼苏达州,2007 - 2010
德克萨斯大学健康科学中心分子医学研究所助理教授,休斯顿,德克萨斯州,2002 - 2007年
乐动体育LDsports中国佛罗里达大学汉兹癌症中心研究助理教授,盖恩斯维尔,佛罗里达州,1999 - 2002
其他的约会/责任
1996 - 1999年,德克萨斯州加尔维斯顿德克萨斯大学医学分部西利肿瘤和血液学中心讲师
乐动体育LDsports中国约翰·霍普金斯大学研究助理,马里兰州巴尔的摩,1992-1996年
纽约大学博士后研究员,纽约,纽约,1990 - 1992年
纽约哥伦比亚大学博士后研究员,纽约,1988 - 1990
荣誉和奖励
2006 | 青年研究者奖,德克萨斯大学休斯顿健康科学中心 |
1999 | 国际实验血液学学会会议旅行补助金,国际实验血液学学会 |
1998 | 国际实验血液学学会会议旅行补助金,国际实验血液学学会 |
1994 | 世界大会旅行补助金,美国血液学学会 |
1988 | 癌症研究所博士后奖学金乐动体育LDsports中国 |
1985 | 国立卫生研究院博士前研究金 |
专业的会员
美国血液学学会
会员,2008年至今
美国癌症研究协会乐动体育LDsports中国
成员,1997年至今
精选出版物
同行评议的文章
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摘要
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书章节
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- Hess AD, Fischer AC,Ruvolo页Fuchs EJ。见:耐受性的外周和细胞机制,(S. Ildstad,ed.), 1994。
授权与合同支持
标题: | Bcl2激酶PKC在急性髓系白血病化疗耐药中的作用 |
资金来源: | 白血病的社会 |
角色: | 共同 |
标题: | Marina Konopleva的分包合同。医学博士 |
资金来源: | MD安德森癌症中心 |
角色: | 共同 |
标题: | 通过神经酰胺激活的PP2A调控Bcl2功能 |
资金来源: | 国立卫生研究院/新墨西哥州 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 人ESC分化中神经酰胺激活PP2A的作用 |
资金来源: | 干细胞和发育生物学中心 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | AKT信号通路在AML中的作用(IND 109493) |
资金来源: | 美国食品和药物管理局 |
角色: | 共同 |
标题: | 非编码grna在调控PP2A和ALL耐药中的作用 |
资金来源: | 遗传学和基因组学中心 |
角色: | 共同主体调查员 |
标题: | AML项目1:靶向凋亡抵抗在白血病微环境中的治疗 |
资金来源: | 国立卫生研究院/新墨西哥州 |
角色: | 共同 |
标题: | 白血病SPORE - MCL-1靶向BH3模拟物用于AML化疗 |
资金来源: | 国立卫生研究院/新墨西哥州 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | Anti-miR策略激活PP2A/B55 α在AML治疗中的作用 |
资金来源: | 国立卫生研究院/新墨西哥州 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 靶向MCL-1治疗AML |
资金来源: | 国立卫生研究院/新墨西哥州 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 新型PP2A/microRNA轴在耐药性和复发性AML中的作用 |
资金来源: | 白血病及淋巴瘤学会 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | SF2B1突变和/或miR-155抑制PP2A B56α亚单位支持BCL2和MYC介导的AML耐药机制 |
资金来源: | 慢性淋巴细胞白血病基金会 |
角色: | 首席研究员 |