迈克尔·克罗尔^ h，医学博士

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1. 董JF，克鲁兹MA，Sboulffatova K，马丁C，崔H，伯杰龙AL，尼SR，克罗尔MH，肯特TA。镁维持内皮完整性，上调超大血管性血友病因子的蛋白水解和流量条件下，降低血小板聚集。血栓与止血（99）：586-593，2008。
2. JC雷森迪斯，克罗尔MH，拉西拉[R。蛋白酶激活受体诱导Akt活化 - 调节和可能的功能。Ĵ血栓Haemost（5）：2484-93，2007。
3. 冯S，陆X，雷森迪斯JC，克罗尔MH。病理剪切应力直接调节血小板aIIbB3信令。上午生理学杂志细胞生理学（291）：C1346-C1354，2006。
4. 冯S，卢X，克罗尔MH。细丝蛋白A结合稳定GpIba贩卖并由此增强了它的表面表达。生物化学杂志（280）：6709-6715，2005。
5. 哈桑A，克罗尔MH。获得性血小板紊乱。血液学：403-408，2005。
6. 冯S，克罗尔MH。剪切诱导的血小板活化：是特定的病变抗栓治疗一个现实的目标，临床？专家冯心血管疗法（3）：941-952 2005。
7. 雷恩迪兹JC，冯S, Gi G, Kroll MH。血管性血友病因子与血小板糖蛋白i - ix - v结合，刺激基于a-肌动蛋白的信号复合物的组装。中国农业大学学报(2):1661 - 169,2004。
8. 孙磊，冯S，卢X，雷森迪斯JC，杜兰特W，克罗尔MH。所述Pyk2的-MAP的作用激酶胞质PLA2通路剪切诱导的血小板聚集。安生物医学工程（32）：1193-1201，2004年。
9. 雷森迪斯JC，丰S，籍G，弗朗西斯KA，伯恩特MC，克罗尔MH。嘌呤P2Y受体阻断抑制剪切诱导的血小板磷脂酰肌醇3-激酶的活化。分子药理学（63）：639-645，2003。
10. Massarweh S，乌登MM，流星我，克罗尔MH，西尔斯DA，林奇GR，德BS，鲁HH。艾滋病毒有关的霍奇金中枢神经系统受累，并与EB病毒关联的疾病。牛J血液学（72）：216-219，2003。
11. Feng S, Resendiz JC, Lu X, Kroll MH。细丝蛋白A结合到糖蛋白IBA的胞质尾调节血管性血友病因子诱导的血小板活化。血（102）：2122至2129年，2003。
12. 丰S，雷森迪斯JC，Christodoulides N，路X，阿尔博莱达d，伯恩特MC，克罗尔MH。病理剪应力刺激与GpIb-IX复合物相关的a-肌动蛋白的酪氨酸磷酸化。生物化学(41):1100 - 1108年,2002年。
13. 比尔切斯RA，Kozinetz CA，JL约根森，克罗尔MH，布特尔JS。在大communicty程序与艾滋病有关的全身性非霍奇金淋巴瘤。艾滋病研究乐动体育LDsports中国与人类逆转录酶病毒（18）：237-242，2002。
14. Anstadt MP，妮卡维尔JM，纪廉CK，康克林LD，Soltero ER，卢奇A，克罗尔MH。与有关的血栓形成血小板减少性紫癜的复发降低血管性血友病因子切割酶的活性。上午医学杂志SCI（323）：281-284，2002。
15. Christodoulides N，冯S，雷森迪斯JC，贝恩特MC，克罗尔MH。糖蛋白IB/IX/V与膜骨架结合，维持剪切诱导的血小板聚集。血栓形成的研究(102乐动体育LDsports中国):133 - 142年,2001年。
16. 德BS，鲁H，林奇GR，Banez E，克罗尔MH。艾滋病相关卡波西肉瘤累及骨骼和骨髓。南医学杂志(92):60-64,1999。
17. 冯S，Christodoulides N，克罗尔MH。糖蛋白Ib复合物调节细胞增殖。血(93):4256 - 4263年,1999年。
18. 杜兰特W，克罗尔MH，Christodoulides N，佩顿KJ，谢弗AI。一氧化氮诱导血红素加氧酶1基因的表达和一氧化碳生产的血管平滑肌细胞。保监会研究乐动体育LDsports中国（80）：557-564，1997。
19. 沙利文R，坤泽DL，克罗尔MH。凝血酶受体激活钾和氯通道。血(87):648 - 656年,1996年。
20. Durante W, Kroll MH, Orloff GJ, Cunningham JM, Scott-Burden TS, Vanhoutte PM, Schafer AI。具体止血蛋白调节白细胞介素-1B在培养的血管平滑肌细胞中刺激诱导型一氧化氮合酶的表达。生化药理学（51）：847-853，1996。
21. Razdan K, Kroll MH。一种新颖的血小板蛋白表示同源性的血管紧张素II受体C-末端结构域的分子克隆。生物化学杂志（271）：2221-2224，1996。
22. 瓦格纳CT，克罗尔MH，周TW，Hellums JD，谢弗AI。肾上腺素和剪应力通过绕过vWf - Gp Ib相互作用的机制协同诱导血小板聚集。生物流变学(33):209 - 229年,1996年。
23. 克罗尔MH，Hellums JD，麦金太尔LV，谢弗的AI，Moake JL。血小板和剪切应力。Blool（88）：1525至1541年，1996。
24. 安卓RK，克罗尔MH，沃德CM，士嘉堡RM，洛佩兹JA，伯恩特MC。结合一个从白唇竹叶青新颖50千道尔顿alboaggregin和相关蝰蛇毒蛋白与血小板膜糖蛋白的Ib-IX-V复合物。对血小板聚集和糖蛋白磅介导的血小板活化。生物化学（35）：12629-12639，1996。
25. KAMAT SG，迈克尔逊AD中，Benoit SE，Moake JL，拉哈西克哈d，Hellums JD，克罗尔MH，谢弗AI。纤维蛋白溶解抑制剪切应力诱发的血小板凝集。循环（92）：1499至07年，1995年。
26. McCrary JK，诺拉斯科LH，Hellums JD，克罗尔MH，特纳NA，Moake JL。放射性标记的血管性血友病因子的直接示范结合血小板的剪切应力的存在糖蛋白1b和IIB-IIIa受体。安生物医学工程（23）：787-793，1995。
27. 基督教徒，Durante W, Kroll MH, Schafer AI。血管平滑肌细胞的血红素加氧产生鸟苷酸环化酶刺激一氧化碳。循环（91）：二三○六年至2309年，1995年。
28. Durante W, Schini VB, Kroll MH, Catovsky S, Scott-Burden T, White JG, Vanhoutte PM, Schafer AI。血小板白细胞介素在血管平滑肌细胞1下注抑制一氧化氮合成的诱导。血液（83）：1831至1838年，1994。
29. 拉兹丹K，Hellums JD公司，Kroll MH。切应力诱发的血管性血友病因子结合到血小板导致酪氨酸激酶（多个）的活化。生物化学杂志（302）：681-686，1994。
30. 迈克尔逊AD中，Benoit SE，克罗尔氢，锂JM，罗勒MJ，Kestin AS，巴纳德MR。在糖蛋白的Ib-IX复杂的血小板表面表达的活化诱导的降低是可逆的。血液（83）：3562-3573，1994。
31. 杜兰特W，Schini VB，Catovsky S，克罗尔MH，VANHOUTTE PM，谢弗AI。纤溶酶potentiates通过在血管平滑肌细胞白细胞介素-1β诱导的一氧化氮合成的。上午生理学杂志264（2的Pt 2）：H617-24，1993. PMID：8447474。
32. 克罗尔MH，Hellums JD，郭Z，杜兰特W，拉兹丹K，Hrbolich JK，谢弗AI。蛋白激酶C在经受病理剪切应力的血小板激活。生物化学杂志268（5）：3520-4，1993。PMID：8429027。
33. 杜兰特W，谢弗的AI，Hrbolich JK，Claure RA，门德尔松ME，克罗尔MH。内皮衍生的松弛因子抑制剪切应力诱导的血小板聚集。血小板(4):135 - 140年,1993年。
34. 郭Z，温斯坦MJ，菲利普斯博士，克罗尔MH。先生6400金精三羧酸直接激活血小板。血栓形成研究（71）：乐动体育LDsports中国77-88，1993。
35. 克罗尔MH，门德尔松ME，米勒JL，拜伦KK，Hrbolich JK，谢弗AI。单克隆抗体AG-1通过依赖糖蛋白ii - iiia和细胞外钙的途径激活血小板。生物chim生物物理学报1137(3):248- 56,1992。PMID: 1332779。
36. 杜兰特W，克罗尔MH，VANHOUTTE PM，谢弗AI。110-6，1992。PMID：1309423内皮细胞衍生的松弛因子抑制由抑制血小板的磷脂酶C.血液79（1）凝血酶诱导的血小板聚集。
37. 克罗尔MH，哈里斯TS，Moake JL，Handin RI，谢弗AI。与血小板GpIb结合的血管性血友病因子启动血小板激活信号。投资杂志88(5):1568-73,1991。PMID: 1939645。
38. Luzzatto G, Kroll MH, Zavoico GB, Schafer AI。被Na + / H +在人类血小板交换和细胞内pH的磷酸肌醇周期的调节。生物化学生物物理学学报1084（1）：78-86，1991。PMID：1647205。
39. Hechtman DL，克罗尔MH，Gimbrone MA JR，谢弗AI。血管从血小板衍生的花生四烯酸和前列腺素内过氧化物平滑前列环素肌肉合成。上午生理学杂志260：H1544-H1551，1991。
40. Folts JD，施瓦茨B，克罗尔MH谢弗AI。链激酶抑制血小板血栓形成的狭窄犬冠状动脉：可能机制。血小板（1084）：78-86，1991。
41. 克罗尔MH，Claure RE，米勒JL。单克隆抗体AG-1，人血小板的有效刺激，具有低分子量GTP结合蛋白相互作用。生物化学生物物理学研究通讯171（3）：1252-7，1990。PMID：2121139。
42. 克罗尔MH，谢弗AI。血小板活化的生物化学机制。血液74（4）：1181至1195年，1989。PMID：2669994。
43. 克罗尔MH，Zavoico GB，谢弗AI。磷脂酸在血小板活化中的第二信使功能。细胞物理杂志139(3):558-64,1989。PMID: 2738101。
44. 高山H，克罗尔MH，Gimbrone MA，谢弗AI。的类花生酸的前体的脂肪酸周转磷脂类和培养的人的子类脐静脉内皮细胞中。生物化学杂志258（2）：427-34，1989。PMID：2495792。
45. 克罗尔MH，Zavoico GB，谢弗AI。血小板蛋白的控制通过环AMP激酶C活化。生物化学生物物理学报970（1）：61-7，1988。PMID：2835990。

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1. 克罗尔MH，山德拉W艾滋病相关的卡波西肉瘤。医院实践(33):85 - 102年,1998年。
2. Shipp M, Kroll MH急性白血病。医学知识的自我评估计划10，医师，1995年的美国大学。
3. 克罗尔MH流血的。医学知识的自我评估计划10，医师，1995年的美国大学。
4. 麦卡锡PL，克罗尔MH出血和骨髓移植的血栓并发症。美国红十字会3的季刊，1994年。
5. 拉帕波特P，克罗尔MH，Zarrow L，科尔顿Ť微生物的化学操作与煤和水微生物的自然脱硫。没有出版。国立科学基金会，学生起源研究，1976年。

摘要

1. 冯S，陆X，雷森迪斯JC，克罗尔MH。病理剪切应力直接调节血小板aIIbB3信令。血（106）：3570A，2005年。
2. 冯S，卢X，克罗尔MH。丝氨酸结合糖蛋白Iba信号talin定向aIIbB3激活。血(106):383,2005。
3. 马丁·K，冯S，克罗尔MH肯尼d。GPIbB调制的胞质尾信令诱导高剪切条件下GPIB / V / WF交互作用。血（104）：1563A，2004。
4. 冯S，卢X，克罗尔MH。细丝蛋白A结合稳定新生糖蛋白伊巴贩卖，从而增强了其表面表达。血（104）：3656A，2004。
5. 冯S，卢X，克罗尔MH。甲收缩细胞骨架系绳调制糖蛋白IBA和aIIbB3之间的信令。血（104）：1554A，2004。
6. JC雷森迪斯，拉西拉R，克罗尔MH。酪氨酸激酶调节phosphatidylionositol 3-激酶的血小板活化刺激由PAR1活化肽。接受在止血的国际协会和血栓会议，2003演示文稿。
7. JC雷森迪斯，拉西拉R，克罗尔MH。蛋白酶活化受体（PAR）1和面值的不同的机制4诱导的磷脂酰肌醇3-激酶的活化。血（102）：2870A，2003。
8. 冯S，卢X，克罗尔MH。GpIba夫妇冯维勒布兰德因子依赖性具有滚动和稳定的粘合细胞接触的胞质结构域。血（102）：2886A，2003。
9. Henry D, Cooley T, Volberding P, Martin F, Tonda M, Kroll MH。相的最终结果III艾滋病患者相关的卡波氏肉瘤随机阿霉素的审判VS daunoXome。继续ASCO（21）：1640A，2002年。
10. 风一，陆X，克罗尔MH。来自血小板糖蛋白Iba的丝氨酸A结合域的肽可以抑制ristocetin和剪切诱导的血小板聚集。血(100):1842,2002。
11. 冯S，卢X，克罗尔MH。病理剪应力刺激aiibb3依赖性酪氨酸激酶信号传导。血(100):1841,2002。
12. Kroll MH, Resendiz JC, Feng S, Ji G。血管性血友病因子与血小板糖蛋白i - ix - v结合，刺激a-肌动蛋白基础信号复合物的组装。血(100):1843,2002。
13. Kroll MH, Resendiz JC, Feng S, Ji G。通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶嘌呤P2Y12受体阻断抑制剪切诱导的血小板聚集。血（100）：959A，2002年。
14. JC雷森迪斯，冯S，克罗尔MH。酪氨酸激酶调节的磷脂酰肌醇3-激酶在血小板刺激的病理剪切应力的激活。血栓与止血增刊：1860A，2001。
15. 丰S，雷森迪斯JC，路X，籍G，伯恩特MC，克罗尔MH。血小板膜糖蛋白的伊巴胞质结构域调节细丝蛋白1结合。血（986）：1007A，2001。
16. JC雷森迪斯，冯S，吉G，鲁X，克罗尔MH。由剪切引起的血管性血友病因子结合到血小板aIIbB3 SLP-76的活化。血（98）：99A，2001。
17. 冯S，雷森迪斯JC，陆X，冀G，克罗尔MH。病理剪应力刺激aIIbB3依赖的信号。血（98）：102A，2001。
18. 比尔切斯R，Kozinetz C，克罗尔MH，布特尔JS。本次发病及在大型城市中心四个艾滋病相关的恶性肿瘤近期趋势。临床传染病杂志（31）：277A，2000。
19. 丰S，雷森迪斯JC，Christodoulides N，阿尔博莱达d，伯恩特MC，克罗尔MH。病理剪应力诱导辅肌动蛋白磷酸化及其与血小板糖蛋白磅/ IX关联。血（96）：246A，2000。
20. 雷森迪斯JC，丰S，Christodoulides N，阿尔博莱达d，伯恩特MC，克罗尔MH。磷酸肌醇3-激酶被激活，并与糖蛋白磅/ IX在暴露于病理剪切应力血小板相关联。血（96）：243A，2000。

书的章节

1. 克罗尔，MH。血小板在肺血管生物学和病理学。在：教科书肺血管​​疾病。海尔斯，丰富，射手和西编。斯普林格，2010。
2. 赖特JA，克罗尔MH。真性红细胞增多症。在：康恩的电流治疗2009 Eleseiver，2009年。
3. 克罗尔MH，哈桑AA。获得性血小板功能障碍性疾病。在：在心血管和血液系统疾病血小板的临床手册。剑桥出版社：伦敦，2008年。
4. 江淮Ĵ，克罗尔MH。抗血栓治疗。见:《重症监护医学手册》。利平科特·威廉斯和威尔金斯：费城，2006年。
5. Kroll MH, Jac J.获得性出血疾病。见:《重症监护医学手册》。利平科特·威廉斯和威尔金斯：费城，2006年。
6. 克罗尔MH，糖蛋白丰S.因素磅介导的止血与血栓形成。在：微血管研究：生物学和病理学。乐动体育LDsports中国爱思唯尔：伯灵顿，2005年。
7. 克罗尔MH，雷森迪斯JC。血小板活化的机制。在：血栓形成和出血。3。威廉姆斯和威尔金斯：巴尔的摩，2002年。
8. 贝克KA，克罗尔MH。血液学和肿瘤学药物。在：袖珍指南，常见的处方药。3。阿普尔顿和兰格：斯坦福，1999年。
9. 沙利文FR，克罗尔MH。血小板活化的机制。在：血栓形成和出血。第2位。威廉姆斯和威尔金斯：巴尔的摩，1998年。
10. 麦卡锡PL，克罗尔MH。血液和骨髓移植的止血并发症。在：血栓形成和出血。第2位。威廉姆斯和威尔金斯：巴尔的摩，1998年。
11. Kroll MH, Schafer AI。受体-配体相互作用分析。血小板的免疫药理学。学术出版社:伦敦，1995。
12. 麦卡锡PL，克罗尔MH。骨髓移植的止血并发症。在：血栓形成和出血。Blackwell科学出版社：剑桥，1994年。
13. 克罗尔MH。血小板活化的机制。在：血栓形成和出血。Blackwell科学出版社：剑桥，1994年。
14. Scjafer AI，克罗尔MH。非动脉粥样硬化动脉疾病。在：医学年度审查。44，155-170，1993。
15. 王建平，王建平，等:《心血管疾病》，1999。
16. Arani男，克罗尔MH。血小板毒理学。在：血液和骨髓毒理学。泰勒和弗朗西斯：博卡拉顿。

图书（编辑写的）

1. 克罗尔MH。手册凝血功能障碍。布莱克威尔科学Pulications：莫尔登，241，2001。

读者来信

1. 切斯基R，Christodoulides N，克罗尔MH，跟它RM。幽门螺杆菌与特发性血小板减少性紫癜。安内科杂志：766-767，2004。
2. 比尔切斯RA，约根森JL，克罗尔MH。在HIV感染的患者全身非霍奇金淋巴瘤的高活性抗逆转录病毒治疗的时代。血液：4250-4251，2002年。
3. 克罗尔MH。血友病患者和艾滋病。纽约客：6，1997年。
4. 人工瓣膜置换术纠正严重瓣膜疾病引起的获得性血小板贮存池不足。amj Hematol: 272-274, 1994。