Margarida阿尔伯克基阿尔梅达·桑托斯博士
基础科学学部表观遗传学和分子癌变学系
目前职务及所属单位
主要的约会
德克萨斯大学安德森癌症中心基础科学研究部表观遗传学和分子癌变学系助理教授乐动体育LDsports中国
双/共同/兼职的约会
MD Anderson UT Health Graduate School of Biomedical Sciences (GSBS), Houston, TX
乐动体育LDsports中国研究兴趣
我的科学兴趣主要集中在复制压力/ DNA损伤应答和在干细胞癌后生调节剂。当前在我的实验室焦点对造血系统的研究中,因为1)它是成体干细胞的研究和一个完善的系统2)造血系统把它放在一个脆弱的位置的动态特性相对于基因组损伤DNA复制过程中.复制压力可被定义为一个减慢或复制叉进展的失速和自发的DNA损伤的源极驱动基因组不稳定性。“致癌基因诱导的”复制压力是血液癌症的主要驱动力。异常基因表达诱导早熟进入S期和扰动复制叉进展,引发DNA损伤反应。DNA损伤反应的经典视图(DDR)假定,DDR是癌症发展的早期阶段的关键肿瘤发生障碍,并有利于与DNA修复因子缺陷恶性克隆的选择性压力。我最近的工作表明,DNA损伤诱导的白血病的分化干样在急性髓性白血病(AML)窝藏MLL-AF9癌基因,从而揭示在执行在致癌基因诱导分化封锁基因组监护人的一个意想不到的肿瘤促进作用的细胞AML(Santos等人,Nature 2014)。目前在我的实验室研究探索的概念“的DNA损伤诱导分化干细胞样肿瘤细胞”利用小鼠模型,新一代测序和各种DNA损伤的治疗和检测在AML和其他积极的血液系统恶性肿瘤。阐明其DNA损伤应答的蛋白应该以促进白血病干细胞的分化的有效靶向是设计针对这些癌症的新疗法的下一个重要步骤。
教育与培训
授予教育
2007年 | 里斯本大学医学院和古尔本肯研究所,里斯本,PRT,博士,生物医学科学 |
1999 | 里斯本大学理学院,里斯本,PRT,理学学士,硕士,分子生物学和遗传学 |
研究生培训
2008 - 2015 | 博士后研究员,基因组的完整性,NIH,马里兰州贝塞斯达 |
2007 - 2008 | 艾布拉姆森家族癌症研究所客座研究员,宾夕法尼亚大学,费城,宾夕法尼亚州乐动体育LDsports中国 |
体验和服务
其他约会/职责
联席主任,遗传学和表观遗传学核心课程,生物医学科学的MD安德森UT健康研究生院(GSBS),休斯顿,德克萨斯州2020年 - 至今
荣誉和奖励
2017年 | 初中教师学者,美国血液学会(ASH) |
2016年 | 西德尼学者奖,西德尼基金会 |
2015年 | 第一次,终身教授招聘奖,癌症预防和得克萨斯州的研究所(CPRIT)乐动体育LDsports中国 |
2015年 | 新教师奖,MD安德森癌症中心支援津贴(CCSG),NCI |
选定的出版物
同行评议的文章
- 考希克S,刘楼Veazey KJ,高G,达斯P,内维斯LF,林K,钟Y,鲁Y,朱利安尼V,贝德福德MT,Nimer SD,桑托斯MA.基因缺失或精氨酸甲基转移酶PRMT5小分子抑制在mll重排AML小鼠模型中表现出抗肿瘤活性。白血病32(2):499 - 509年,2018年。e-Pub 2017。PMID: 28663579。
- 斯塔恩斯LM,苏d,Pikkupeura LM,韦纳特BT,桑托斯MA,Mund A,索里亚R,赵YW,Pozdnyakova我,KubecHøjfeldt男,瓦拉A,杨W,洛佩斯 - 门德斯B,李JE,彭W,袁Ĵ,葛K,蒙托亚G,Nussenzweig A,乔杜里C,丹尼尔JA.PTIP-PA1亚复合物独立于相关的MLL3/MLL4甲基转移酶复合物促进IgH类转换的转录。基因工程学报30(2):149- 63,2016。e-Pub 2016。PMID: 26744420。
- 桑托斯MA,Faryabi RB,耳根AV,日上午,Malhowski A,卡内拉A,Onozawa男,李JE,卡连E,古铁雷斯 - 马丁内斯P,陈HT,黄N,芬克尔N,德什潘德A,共用车道箭头标记S,罗西DJ,伊藤K,葛K,Aplan PD,阿姆斯特朗SA,Nussenzweig一.dna损伤诱导白血病细胞分化作为抗癌屏障。自然514(7520):107 - 2014。e-Pub 2014。PMID: 25079327。
- 卡连E,迪维尔吉利奥男,Kruhlak MJ,涅托 - 索勒男,黄N,陈HT,Faryabi RB,Polato楼桑托斯男,斯塔恩斯LM,Wesemann DR,李JE,塔布斯A,Sleckman BP,丹尼尔·JA,锗的K,Alt键FW,费尔南德斯-Capetillo O,Nussenzweig MC,Nussenzweig甲.通过不同的相互作用的磷53BP1介导生产性和诱变DNA修复。细胞153(6):一二六六年至1280年,2013年电子公布2013 PMID:23727112。
- 丹尼尔·JA,桑托斯MA,王Z,臧C,施瓦布KR,扬科维奇男,Filsuf d,陈HT,Gazumyan A,山根A,赵YW,孙HW,葛K,彭W,Nussenzweig MC,Casellas R,德雷斯勒GR赵K,Nussenzweig一.PTIP促进对免疫球蛋白类别转换重组临界染色质的变化。科学329(5994):917-23,2010. E-酒吧2010.结论:20671152。
- Santos Ma,Huen Ms,Jankovic M,Chen Ht,López-Contreras Aj,Klein Ia,Wong N,Barbancho JL,Fernandez-Capetillo O,Nussenzweig Mc,Chen J,Nussenzweig A.类别转换和减数分裂缺陷小鼠缺少E3泛素连接酶RNF8。实验医学杂志207(5):973-81,2010年电子公布2010 PMID:20385748。
- Santos MA, Sarmento LM, Rebelo M, Doce AA, Maillard I, Dumortier A, Neves H, Radtke F, Pear WS, Parreira L, Demengeot J.Notch1与Delta-like-1的结合促进B淋巴细胞向抗体分泌细胞的分化。中国科学(d辑):地球科学(英文版),2007。e-Pub 2007。PMID: 17878313。
邀请的文章
- 桑托斯MA,约翰·S,Nussenzweig一.肿瘤促进DNA损伤反应的作用。细胞周期13(18):2807- 82014。PMID: 25486465。
授权与合同支持
标题: | 的首次招聘,终身教授 - Margarida桑托斯博士 |
资金来源: | 德州癌症预防与研究所乐动体育LDsports中国 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 靶蛋白精氨酸甲基化在mll融合AML |
资金来源: | 西德尼·金梅尔基金会-金梅尔学者奖 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 肿瘤促进MLL融合白血病DNA损伤反应中的作用 |
资金来源: | 美国血液学学会 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 肿瘤促进DNA损伤反应中的作用 |
资金来源: | 安德鲁萨宾家族基金会 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 血小板生成的表观遗传调控 |
资金来源: | NIH / NHLBI |
角色: | 主要调查员 |
标题: | IRG格兰特:定义在响应于DNA双链断裂的新颖组蛋白修饰的作用 |
资金来源: | MD安德森癌症中心 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 烟草试点格兰特:角色和非小细胞肺癌细胞肺癌甲基赖氨酸读者定位 |
资金来源: | MD安德森癌症中心 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 在B细胞活化和淋巴瘤辅激活机相关精氨酸甲基1的作用 |
资金来源: | NIH / NCI. |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 组蛋白H4酪氨酸磷酸化夫妇在侵蚀性白血病DNA损伤性 |
资金来源: | 艾尔莎U.帕迪基金会 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 机构启动资金 |
资金来源: | MD安德森癌症中心 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 烟草试点格兰特:一种新型后生漏洞非小细胞肺癌 |
资金来源: | MD安德森癌症中心 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 表观遗传学和分子致癌科克雷尔捐赠奖 |
资金来源: | MD安德森癌症中心 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | CCSG新教师奖 |
资金来源: | NIH / NCI. |
角色: | 主要调查员 |