简答:汉堡,医学博士博士。
白血病、癌症医学的部门
关于博士汉堡
汉堡博士的研究重点是理解和乐动体育LDsports中国目标之间的相声恶性B淋巴细胞白血病和淋巴瘤的组织微环境细胞利用他们的生长和存活。他的研究乐动体育LDsports中国重点是慢性淋巴细胞白血病(CLL)和lymphoma-associated巨噬细胞的作用(圈),称为nurselike细胞在CLL patho-biology(缴送工作)。缴送工作激活B细胞受体(BCR)信号和BCR信号的治疗目标,使用目标BCR-related激酶激酶抑制剂脾酪氨酸激酶(麦克米兰,布鲁顿的酪氨酸激酶(对)杀人案,PI3激酶。我们还描述BCR下游信号以及慢性淋巴细胞白血病和T细胞之间的相互作用,支持增长的慢性淋巴细胞白血病细胞克隆。除了实验室研究,这些主题也在测试转化研究是临床试验的一部分。伯格博士临床研究兴趣是提前使用新靶向制剂在慢乐动体育LDsports中国性淋巴细胞白血病治疗通过发展创新的组合和时间有限治疗方法。
现在的标题和归属
主要的约会
教授,终身,白血病、癌症医学部门,德克萨斯大学MD安德森癌症中心,休斯顿,德克萨斯州
双/共同/兼职的约会
“Privatdozent”(讲师)内科,Albert-Ludwigs大学医学院,弗莱堡
生物医学科学教师、研究生院,Texas-Houston大学健康科学中心,休斯顿,德克萨斯州
教育和培训
授予学位教育
1994年 | 阿尔伯特·路德维希大学医学院、弗莱堡德吴,医学博士、博士、医学 |
研究生培训
1999 - 2005 | 奖学金,教练,血液学/肿瘤学,弗莱堡大学医院,弗莱堡 |
1996 - 1999 | 博士后、血液学/肿瘤学,加州大学圣地亚哥,圣地亚哥,CA |
1995 - 1996 | 住院医师,内科,弗莱堡大学医院,弗莱堡 |
委员会认证
2005年 | 血液学/肿瘤学(“Schwerpunkt Haematologie和Internistische Onkologie”)。Landesaertztekammer巴登-符腾堡州,德国 |
2005年 | 内科(“Facharzt毛皮Innere Medizin”), Landesaerztekammer巴登-符腾堡州,德国 |
1996年 | 医学委员会许可证书(“认可als医生”) |
体验和服务
学术任命
终身副教授,白血病、癌症医学部门,德克萨斯大学MD安德森癌症中心,休斯顿,TX, 2011 - 2017
助理教授,终身跟踪、白血病,德克萨斯大学MD安德森癌症中心,休斯顿,TX, 2005 - 2011
导演,流式细胞术诊断实验室,分工血液学/肿瘤学,弗莱堡大学,弗莱堡,2002 - 2005
教师和研究员内科血液学/肿瘤学,内科,弗莱堡大学,弗莱堡,1999 - 2005
博士后奖学金,血液学/肿瘤学部门,加州大学圣地亚哥(PI:托马斯··吉普斯,医学博士,博士),圣地亚哥,1996 - 1999
医学住院医师,内科,内科,弗莱堡大学医院,罗兰Mertelsmann教授,弗莱堡,1995 - 1996
机构委员会的活动
研究部分,研究部分基础研究项目评审委员会根据机构研究资助计划,2011年至今乐动体育LDsports中国
评论家和成员;2006年“优秀协议评论家”,临床研究委员会(CRC), 2006 - 2011乐动体育LDsports中国
荣誉和奖励
2014年 | Potu n . Rao在基础科学卓越奖,德克萨斯大学MD安德森癌症中心、部门的癌症药物 |
2013年 | 教师学者奖,德克萨斯大学MD安德森癌症中心 |
2013年 | 学者在临床研究奖,白血病和淋巴瘤协会乐动体育LDsports中国 |
2007年 | ASCO职业发展奖(CDA) |
2006年 | ASCO ASCO年轻调查员奖(YIA) |
2006年 | Kimmel学者奖,西德尼Kimmel癌症研究的基础乐动体育LDsports中国 |
2006年 | 在内科Venia Legendi (“Privatdozent”), Albert-Ludwigs-University弗莱堡,德国弗莱堡 |
2006年 | 新研究员奖,白血病研究基金会乐动体育LDsports中国 |
2001年 | 亚瑟Pappenheim奖,德国血液学学会(DGHO)研究领域的血液学/慢性淋巴细胞白血病乐动体育LDsports中国 |
1996年 | 博士后研究奖学金:加州大学乐动体育LDsports中国圣地亚哥Deutsch Krebshilfe,德国波恩 |
1994年 | 博士论文:“腹膜炎分泌物的影响在人类中性粒细胞的趋化性”,“优等生”程度,外科学系,12/1994,阿尔伯特·路德维希医学大学,德国弗莱堡 |
专业的会员
国际肿瘤微环境的社会
小组成员,2013年至今
SWOG(西南肿瘤组),波特兰,或
成员,2013年至今
欧洲血液学协会(EHA)
成员,2008年至今
美国癌症研究协会(AARC)乐动体育LDsports中国
成员,2007年至今
美国临床肿瘤学会(ASCO)
成员,2005年至今
德国社会的血液学/肿瘤学(德意志公司协会毛皮Hamatologie和Onkologie / DGHO)
成员,2000年至今
美国血液学会(灰)
成员,1997年至今
选定的出版物
同行评议的文章
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- Jabbour E, Kantarjian H, Cornelison, Kadia T,韦尔奇妈,阿布鲁佐LV,汉堡是,Ferrajoli Garcia-Manero G,科尔特斯我。染色体异常在费城染色体(Ph) -中期出现在第二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI二)治疗的病人(pts)与慢性粒细胞白血病(CML)。血液(灰年度会议摘要)116,2010。
- Wierda WG Hoellenriegel J,草地SA,基廷MJ, Lannutti B,汉堡是。磷酸肌醇3激酶(PI3K)三角洲抑制与卡尔- 101块b细胞受体(BCR)信号和Prosurvival行动Nurselike细胞(缴送工作),在慢性淋巴细胞白血病。血液(灰年度会议摘要)116,2010。
- Sivina M,哈特曼E, Boucas J,基廷MJ, Wierda工作组,假蝇M,罗森沃尔德,汉堡是。Stroma-Induced TCL1表达在慢性淋巴细胞白血病细胞与TCL1A-Targeting microrna的监管。血液(灰年度会议摘要)116,2010。
- 汉堡是O ' brien年代,福勒N,阿德瓦尼R,沙曼JP, Furman RR,和泉R,车J,阴沉的D, Hamdy,伯德JC,布卢姆CA。。布鲁顿的酪氨酸激酶抑制剂,pci - 32765,是良好的耐受性和演示了有前途的临床活动在慢性淋巴细胞白血病(CLL)和小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL):一个更新正在进行第一阶段的研究。血液(灰年度会议摘要)116,2010。
- 托马斯·达·奥布莱恩年代,科尔特斯我Faderl年代,Wierda WG, Garcia-Manero G, Jabbour E, Ferrajoli, Verstovsek年代,汉堡是加里R Romaguera J, Hagemeister F, Kantarjian H。。长期结果新创或最低限度Burkitt-Type治疗淋巴瘤/白血病(提单/ b)与Hyper-CVAD和利妥昔单抗治疗后。血液(灰年度会议摘要)116,2010。
- Badoux X, Al-Ameri, O ' brien年代,Wierda工作组,汉堡是Faderl年代,Estrov Z, Lerner年代,基廷M, Ferrajoli。的经验与利妥昔单抗和Methylprednisone回顾性分析老年慢性淋巴细胞白血病患者。血液(灰年度会议摘要)116,2010。
- 琼斯Andritsos L,伯德JC,是的,凿B·吉普斯TJ,许FJ,汉堡是。第一阶段剂量升级研究的初步结果确定的最大耐受剂量Plerixafor结合利妥昔单抗复发患者的慢性淋巴细胞白血病。血液(灰年度会议摘要)116,2010。
- 帕里克说SA Wierda WG Badoux X, O ' brien SM, Ferrajoli, Faderl年代,汉堡是Lerner年代,基廷Kantarjian H,乔丹。比较氟达拉滨(F) +环磷酰胺(C)和FC +利妥昔单抗(R)在以前未经治疗的拉伊阶段III / IV慢性淋巴细胞白血病(CLL)。肿瘤防治杂志(2010年ASCO年会)28(7),2010年。
- 守夜CE、Kantarjian H,托马斯·达·奥布莱恩SM, Ravandi沙尼F,科勒,CA,汉堡是加里RS,巴克斯博士Faderl年代。第二阶段研究hyper-CVAD紧随其后nelarabine整合新诊断患者T细胞急性淋巴细胞白血病/淋巴细胞淋巴瘤(所有/会)。肿瘤防治杂志(2010年ASCO年会)28((15)),2010年。
- Badoux X,基廷M O ' brien年代,Ferrajoli,汉堡是Faderl年代,Garcia-Manero G, Kadia T,阿布鲁佐L, Wierda W。慢性淋巴细胞白血病复发患者和17 p删除鱼有很不良的生存状况。血液(灰年度会议摘要)114(22):513 - 514年,2009年。
- Sivina M,哈特曼E,基廷M, Wierda W,罗森沃尔德,汉堡是。在慢性淋巴细胞白血病骨髓基质细胞诱导TCL1表达式B细胞。血液(灰年度会议摘要)114 (22):927、2009。
- Kurtova, Sivina M, Quiroga M, Wierda W,基廷乔丹,汉堡是。Immunophenotype签名CD49d + CD38 +识别慢性淋巴细胞白血病病例与更高的潜在移民在骨髓基质细胞。血液(灰年度会议摘要)114(22):150 - 151年,2009年。
- Sivina M,哈特曼E, Krupnik D, LaPushin R,基廷M·T,罗森沃尔德,Wierda W,汉堡是。CCL3和亚兰血浆水平与建立在慢性淋巴细胞白血病预后标记:对一个简单的、ELISA-Based风险评估分析。血液(灰年度会议摘要)114 (22):151、2009。
- 托马斯•D Kantarjian H, Faderl年代,Wierda W,科尔特斯J,汉堡是,Ferrajoli Estrov Z,科勒C, Konopleva M, Borthakur G, Jabbour E, F Ravandi, Kadia T, Garcia-Manero G, Kornblau年代,Andreeff M,加里R,基廷M O ' brien年代。Chemoimmunotherapy修改Hyper-CVAD和利妥昔单抗疗法改善患者的结果新创费城-前体b细胞急性淋巴细胞白血病(ALL)。血液(灰会议摘要)114(22):344 - 345年,2009年。
- Ravandi F, Kantarjian H,托马斯•D Faderl年代,琼斯D,科勒C,达拉年代,加里R, Kebriaei P, R Champlin本Borthakur G, Wierda W,汉堡是、议会J O ' brien年代。第二阶段的研究组合Hypercvad方案与前线的达沙替尼治疗的患者费城染色体(Ph)积极的急性淋巴细胞白血病(ALL)。血液(灰年度会议摘要)114 (22):345、2009。
- Garcia-Manero G, Tambaro F, F贝克勒,Jabbour E, F Ravandi,杨H, Borthakur G, Kadia T,科尔特斯J, Faderl年代,Konopleva M,皮尔斯年代,汉堡是,Estrov Z, O ' brien年代,托马斯•D Newsome W, Kantarjian H。第二阶段研究Vorinostat结合Idarubicin (Ida)和阿糖胞苷(ara-C)作为一线治疗在急性髓系白血病(AML)或高危骨髓增生异常综合征(MDS)。血液(灰年度会议摘要)114 (22):436、2009。
- 哈里斯Badoux X,拉莫斯C, D,李P,刘Z,汉堡是O ' brien年代,Ferrajoli,基廷M, Estrov Z。慢性淋巴细胞白血病细胞和内皮细胞之间的相声骨髓微环境:信号传感器和催化剂的作用的转录(Stat) 3。血液(灰年度会议摘要)114 (22):511、2009。
- Badoux X,基廷M O ' brien年代,Kadia T, Ferrajoli, Faderl年代,科勒C, Garcia-Manero G,汉堡是,Wierda W。Chemoimmunotherapy Cyclophosphomide,氟达拉滨,阿仑单抗和利妥昔单抗(CFAR)是有效的复发患者慢性淋巴细胞白血病(CLL)。血液(灰年度会议摘要)114(22):1332 - 1333年,2009年。
- 古怪的N, Badoux X,基廷M, Lerner M O ' brien年代,Ferrajoli, Kadia T,汉堡是Faderl年代,Wierda W。预处理前线氟达拉滨后第二恶性肿瘤发生的相关因素,环磷酰胺,利妥昔单抗(货代)患者的慢性淋巴细胞白血病(CLL)。血液(灰年度会议摘要)114(22):1339 - 1340年,2009年。
- 托马斯•D Faderl年代,科勒C, Ravandi F,汉堡是O ' brien年代,达拉年代,Kantarjian H。Hyper-CVAD + Nelarabine:一个试点研究新诊断患者T细胞急性淋巴细胞白血病(ALL) /淋巴细胞淋巴瘤(LL)。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- Schmitt-Graeff, Bertz H, Metzger M, Strahm B,斯坦H,汉堡是。分析Clinico-Pathologic特性和基质细胞衍生因子(SDF) 1 / CXCR4在骨髓肉瘤。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- 托马斯•D Kantarjian H, Faderl年代,Wierda W, Ferrajoli,汉堡是议会J,科勒C, Borthakur G, Estrov Z, Konopleva M, Ravandi F,加西亚-马纳格克,O ' brien年代。结果一线治疗后修改Hyper-CVAD方案有或没有利妥昔单抗的新创急性淋巴细胞白血病(ALL)或淋巴细胞淋巴瘤(LL)。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- Kurtova, Quiroga M, Wierda W,基廷M,汉堡是。标准化培养条件之间的慢性淋巴细胞白血病细胞和骨髓基质细胞:向一个可靠的和可再生的系统评估细胞Adhesion-Mediated耐药性。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- Borthakur G, Estrov Z, Garcia-Manero G,威廉姆斯B, Wathen J, Konopleva M,汉堡是,Ferrajoli乔治·S Kantarjian H。Decitabine和罗塔Ozogamicin急性骨髓性白血病和高危骨髓增生异常综合征。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- Ravandi F,托马斯•D Kantarjian H, Faderl年代,科勒C,达拉年代,加里R, Kebriaei P, Borthakur G, Wierda W,汉堡是、议会J O ' brien年代。第二阶段的研究,结合hyperCVAD达沙替尼在一线治疗患者的费城染色体(Ph)积极的急性淋巴细胞白血病(ALL)。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- Kurtova, Tamayo,福特,Jr .) R,汉堡是。迁徙活动与套细胞淋巴瘤细胞的间质细胞粘附可以减少通过阻断VLA-4和趋化因子受体CXCR4受体。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- Wierda W O ' brien年代,Faderl年代,Ferrajoli,科勒C, Estrov Z,汉堡是Lerner年代,Kantarjian H,基廷,M。CFAR,一个活跃的一线方案高危慢性淋巴细胞白血病患者,包括那些Del 17 p。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- 王Wierda W O ' brien年代,X, Faderl年代,Ferrajoli, Garcia-Manero G,科尔特斯J, Tam C,汉堡是阿布鲁佐L, Schlette E, Lerner年代,基廷M。将更新与传统的预后因素在评估慢性淋巴细胞白血病患者接受Chemoimmunotherapy前线。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- 亨德森J O ' brien年代,王X, Faderl年代,Ferrajoli, Garcia-Manero G, Tam C,汉堡是阿布鲁佐L, Schlette E, Lerner年代,基廷M, Wierda W。整合新的预后因素的评估之前治疗慢性淋巴细胞白血病患者接受抢救治疗。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- Quiroga M, Kurtova Wierda W,基廷M,汉堡是。使用麦克米兰抑制剂抑制BCR信号R406对抗迁徙和Pro-Survival反应在慢性淋巴细胞白血病细胞。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- Manshouri T, Estrov Z,汉堡是马,Livun张Y,年代,Gaikwad,哈里斯D, Kantarjian H, Verstovsek年代。骨髓基质细胞逆转Proapoptotic影响细胞携带的JAK2抑制剂Atiprimod JAK2V617F突变。血液(灰年度会议摘要)112,2008。
- 科尔特斯J O ' brien年代,Ferrajoli Borthakur G,汉堡是,Wierda W, Garcia-Manero G, Letvak L, Kantarjian H。Nilotinib (AMN107)患者的疗效与新诊断(Pts),以前未经治疗的费城染色体(Ph)阳性慢性粒细胞性白血病(CML-CP)在早期慢性阶段。2008年ASCO年会,2008年。
- Mattiuzzi G,科尔特斯J, Cassat J, Blamble D,贝克勒B, Beran M, Borthakur G, Ravandi F,汉堡是Kantarjian H。临时第二阶段的分析,打开随机对比试验:交替或多天剂量Palonosetron(加州)是有效和安全的预防化疗引起的恶心和呕吐(CINV) (pts)与白血病患者接受高剂量Ara-C (HDAC)。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- Quintas-Cardama, Kantarjian H, Ravandi F,汉堡是,Borthakur G,科尔特斯J。出血素质(pts)与慢性粒细胞性白血病的病人接受达沙替尼治疗。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- Vega-Ruiz, Kantarjian H,山J, Wierda W,汉堡是Verstovsek年代,Garcia-Manero G,科尔特斯J。更好的分子响应伊马替尼(pts)患者慢性粒细胞白血病(CML)在慢性阶段(CP)携带比b2a2 b3a2成绩单。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- 汉堡是、M Niedermeier伯克尔,哈特曼E, Wierda W,基廷M,罗森沃尔德。高层的T细胞表达趋化因子CCL3和慢性淋巴细胞白血病B细胞的亚兰Nurselike细胞共培养和2007年BCR刺激。灰年度会议和博览会,2007年。
- 阿尔瓦拉多Y, Kantarjian H, Faderl年代,汉堡是Borthakur G O ' brien年代,Wierda W, Garcia-Manero G,科尔特斯J。伊马替尼的不良反应,如欧洲LeukemiaNet定义的长期结果慢性期患者(Pts) (CP)慢性粒细胞白血病(CML)。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- 琼斯Jabbour E, Kantarjian H, D, O ' brien年代,Garcia-Manero G,汉堡是议会J。患者(pts)的临床特点和结果F317L bcr - abl激酶结构域(KD)突变与酪氨酸激酶抑制剂治疗后(TKIs)。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- 科尔特斯J O ' brien年代,Jabbour E, Ferrajoli, Borthakur G,汉堡是,Wierda W, Garcia-Manero G,托马斯·M Letvak L, Kantarjian H。Nilotinib (AMN107)患者的疗效与新诊断(Pts),以前未经治疗的费城染色体(Ph)阳性慢性粒细胞性白血病(CML-CP)在早期慢性阶段。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- Wierda W O ' brien年代,Faderl年代,Ferrajoli, Garcia-Manero G,汉堡是,Schlette E,阿布鲁佐L,勒纳,基廷M。复杂核型异常检测到常规细胞遗传学分析比鱼更强,ZAP70或IgVH突变状态以前治疗的慢性淋巴细胞白血病患者。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- 托马斯•D Faderl年代,甘地V, Borthakur G,黄X,冷藏室W,汉堡是议会J O ' brien年代,Ravandi F,亲眼见识J, Kwari M, Kantarjian H。I / II期研究成人Clofarabine +环磷酰胺和复发难治性急性淋巴细胞白血病(ALL)。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- 托马斯•D Ravandi F, Faderl年代,汉堡是莫里斯,科勒C, Garcia-Manero G, G,不同R, Kantarjian H, Issa J。第一阶段研究Suberoylanilide异羟肟酸(萨哈)和Decitabine患者复发、难治性白血病或预后不良。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- 耆那教的N, Kantarjian H, C蚕豆,托马斯•D汉堡是,Borthakur G,脑袋啊,科尔特斯J。伊马替尼剂量可以安全地降低后完全细胞遗传学反应(CCyR)患者(pts)慢性粒细胞白血病(CML)在早期(CP)用大剂量伊马替尼治疗慢性阶段。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- Quiroga M, Henneberg M, Niedermeier M,汉堡是。CD62L (L-Selectin)趋化因子受体CXCR4、CD49d CD38有助于慢性淋巴细胞B细胞在骨髓基质细胞的迁移。2007年灰年度会议和博览会,2007年。PMID: 19318683。
- Niedermeier M, Rawluk J,骑士Z, Shokat K, Wierda W,基廷M,汉堡是。PI3激酶家族的重要性之间的串扰慢性B淋巴细胞白血病细胞和基质微环境:治疗影响。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- 小Delmonte J Kantarjian H, Estey E, F Ravandi, Borthakur G,汉堡是皮尔斯年代,科尔特斯J。单中心经验费城染色体阳性急性髓系白血病(aml)。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- 托马斯Tam C, D, Ravandi F,理查森C, Borthakur G,汉堡是,Estey E, Kantarjian H, Verstovsek年代。苹果酸舒尼替二期评估,多靶向受体酪氨酸激酶抑制剂,骨髓纤维化患者。2007年灰年度会议和博览会,2007年。
- Ravandi F, Verstovsek年代,Estrov Z,汉堡是乔治·S 4 C Cortes-Franco J, Garrett W,牛顿R, Kantarjian H。JAK2抑制剂的重要活动,INCB018424患者二次,Post-Myeloproliferative障碍(MPD)急性髓系白血病(sAML):一个探索性的第二阶段研究的结果。血液(灰会议摘要),2006年。
- 汉堡是,Borthakur G,皮尔斯,Kantarjian H, Estey E。再现性骨髓增生异常综合征患者的诊断。2006年ASCO年会上24卷,18岁,2006年。
- 伯克尔,汉堡是。。CXCR5超表达的趋化因子受体及其配体,B细胞激活chemokine-1在B细胞(BCA-1 / CXCL13)慢性淋巴细胞白血病。血106(11):824年第1部分,2005年。
- 哈特曼TN, Krome M,汉堡是。。b细胞受体信号增强b细胞迁移慢性淋巴细胞白血病细胞的趋化因子基质细胞衍生因子- 1 (SDF-1 / CXCL12)。血106(11):347年第1部分,2005年。
- 伯特T, Filegauf M, Pitako J,汉堡是郭,Abdelkarim M, Y, Staege女士,布达赫年代,Lubbert M。。GI逮捕和细胞凋亡的诱导条件表达式模型AML1 /埃托奥:p53-Independent Upregulation p21 / WAF / CIPI1。血104 (11):2576,2004。
- 伯克尔,Schmitt-Graff, Krome M,百灵达维,汉堡是。。CXCR5趋化因子受体的表达和功能B淋巴细胞来自患者B细胞慢性淋巴细胞白血病和其他B细胞瘤。补充的血液学杂志,第九届年度大会EHA,日内瓦,2004年。
- Wierda WG Spoo交流,汉堡是。。趋化因子受体CXCR4分数:一个新的预后标记在急性髓系白血病。血104 (11):1072,2004。
- Berg T, Filegauf M, Pitako J,汉堡是郭,Abdelkarim M, Y, Staege女士,布达赫年代,Lubbert M。。G1逮捕和细胞凋亡的诱导条件表达式模型AML1 /埃托奥:p53-Independent Upregulation p21 / WAF / CIPI1。血104 (11):2576,2004。
- 汉堡,哈特曼T,汉堡是,英格丽Schraufstatter。。KSHV-GPCR CXCR2转换能力和通过JAK2-STAT3依赖途径介导的血管生成响应。104(11),2004血。
- 哈特曼T,汉堡是藤井,Glodek N,汉堡。。趋化因子受体CXCR4和导致更高的抵抗化疗诱导细胞凋亡信号转导过程在小细胞肺癌(SCLC)。Onkologie 27 (Suppl.3): 2004。
- 汉堡,哈特曼T,汉堡是,我Schraufstatter。。KSHV-GPRC CXCR2转换能力和通过JAK2-STAT3依赖途径介导的血管生成响应。Onkologie 27 (Suppl.3): 164、2004。
- Zeiser R,汉堡是,Bley T, Windfuhr-Blum M, Schulte-Monting J,百灵达D。。Immunocytology相比,脑脊髓液的磁共振成像诊断的leptomeningeal转移回顾性分析。Onkologie 26 (5): 224、2003。
- Rawluk J,汉堡,汉堡是。。趋化因子受体Cxcr4趋化因子受体的信号转导途径迁移和慢性淋巴细胞白血病b细胞的凋亡。Onkologie 26 (5): 167、2003。
- Rawluk J,汉堡,汉堡是。趋化因子受体CXCR4趋化因子受体的信号转导途径迁移和慢性B淋巴细胞白血病细胞的细胞凋亡。血102 (11):1576,2003。
- 汉堡M,哈特曼T,藤井裕久N·吉普斯TJ,汉堡是。。趋化因子受体CXCR4趋化因子受体拮抗剂抑制活化、迁移和慢性淋巴细胞白血病的生存B细胞在基质细胞衍生因子- 1 (SDF-1 / CXCL12)。血102 (11):1585,2003。
- 汉堡是,伯克尔,百灵达D。。趋化因子B细胞激活chemokine-1 (BCA-1 / CXCL13)是一个强大的化学引诱物为慢性B淋巴细胞白血病细胞。Onkologie 25 (4): 173、2002。
- Huber结核病,莱因哈特HC,报告》,汉堡是马,Kerjaschki D,萨利姆,Pavenstadt H。。表达功能的ccr和CXCR在足细胞趋化因子受体。J是Soc Nephrol 13(增刊):349,2002。
- 汉堡是,伯克尔,百灵达D。。B细胞慢性淋巴细胞白血病细胞表达趋化因子的功能性CXCR5趋化因子受体B细胞激活chemokine-1 (BCA-1 / CXCL13)。血98 (11):639,2001。
- 汉堡是Tsukada N·吉普斯TJ,汉堡。。趋化因子受体CXCR4趋化因子受体目标小细胞肺癌转移到骨髓。血98 (11):1239,2001。
书的章节
- 汉堡是。慢性淋巴细胞白血病细胞微环境。:难以实验医学杂志。25-45施普林格:纽约,2013年。
- 汉堡是斯普金思达。骨髓微环境及其影响在急性和慢性B细胞恶性肿瘤。:骨髓淋巴浸润的诊断和临床影响。斯普林格出版社:伦敦,2012年。
- 汉堡是。慢性淋巴细胞白血病(CLL):从生物靶向治疗。:治疗策略、血液学。1。47-52剑桥研究中乐动体育LDsports中国心,2012。
- 汉堡是。针对趋化因子受体CXCR4在慢性淋巴细胞白血病临床理论基础和早期临床经验。在小说:干细胞动员的发展。施普林格:纽约,369 - 386年,2012年。
- 汉堡是。机制的白血病细胞贩运,导航和组织保留在慢性淋巴细胞白血病。:血液学教育计划的十六大欧洲血液学协会,1 91 - 99年,2011年。
- 汉堡是。慢性淋巴细胞白血病(CLL)。:血液学和Internistische Onkologie。3。Das死记硬背Buch:德国,2006年。
写信给编辑
- Ponader年代,汉堡是。建模在体外骨髓干细胞利基:距离繁殖的关键?。95年Haematologica: e5, 2010。
格兰特&合同支持
标题: | 解剖的分子途径慢性淋巴细胞白血病细胞及其微环境之间的相互作用。2。影响慢性淋巴细胞白血病B细胞的共培养不同的基质细胞敏感性anti-CLL药物:对一个标准化的化验分析细胞adhesion-mediated耐药性 |
资金来源: | 慢性淋巴细胞白血病全球乐动体育LDsports中国研究基金会 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 职业发展奖项:改善目前治疗forodesine和氟达拉滨在慢性淋巴细胞白血病(CLL)针对白血病微环境 |
资金来源: | 美国临床肿瘤学会(ASCO) |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 微环境调节B淋巴细胞的存活和生长的患者慢性淋巴细胞白血病(CLL) |
资金来源: | 慢性淋巴细胞白血病全球乐动体育LDsports中国研究基金会,休斯顿,德克萨斯州 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 2013 - 0459 (CTEP # 9261):第二阶段对抑制剂杀人案研究探索活动的pci - 32765在成人患者复发前体B细胞急性淋巴细胞白血病(B-Precursor全部) |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | 首席研究员 |
标题: | Kimmel学者奖 |
资金来源: | 西德尼Kimmel癌症研究基金会乐动体育LDsports中国 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 灰基础研究学者奖:趋乐动体育LDsports中国化因子受体CXCR4趋化因子受体:新的预后标记和治疗目标在急性髓系白血病 |
资金来源: | 美国血液学会(灰) |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 磷酸肌醇3-kinases抑制在慢性淋巴细胞白血病(CLL):向一个新的靶向治疗 |
资金来源: | 达蒙Runyon-Walter温菲尔癌症研究基金会乐动体育LDsports中国 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 针对Microenvironment-Related阻力在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)趋化因子受体:一个新的方法来克服基质细胞急性淋巴细胞白血病(ALL)的耐药性 |
资金来源: | 癌症预防与得克萨斯研究所(CPRIT)乐动体育LDsports中国 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 临床前针对SDF-1 / CXCL12在慢性淋巴细胞白血病(CLL)使用小说SOF-1 / CXCL12拮抗剂,NOX-A12 |
资金来源: | Noxxon |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 理解和克服p53突变介导的耐药性在慢性淋巴细胞白血病 |
资金来源: | 慢性淋巴细胞白血病全球乐动体育LDsports中国研究基金会 |
角色: | 共同 |
标题: | 治疗细胞治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL) |
资金来源: | SINF |
角色: | 共同 |
标题: | 复合gs - 626510 BRD4抑制剂的研究工具 |
资金来源: | 吉利德科技公司 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 2013 - 0635:一个开放的扩展研究患者,65岁或更老的慢性淋巴细胞白血病(CLL)或小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)参与研究pcyc - 1115 ca |
资金来源: | Pharmacyclics |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 2013 - 0319 & lab04 - 0678”合作BRD4和激酶(PI3Ka,麦克米兰,对)杀人案抑制剂:影响BCR信号和生存恶性B细胞的慢性淋巴细胞白血病患者和其他B细胞恶性肿瘤 |
资金来源: | 基列 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 预测临床结果在个人与小CLL B细胞克隆 |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | 校长Investigator-MDACC |
标题: | 2016 - 0116:一个阶段3,随机研究,以评估的有效性和安全性Ublituximab结合tgr - 1202相比Obinutuzumab结合苯丁酸氮芥患者的慢性淋巴细胞白血病(CLL) |
资金来源: | TG疗法公司 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 2016 - 0396:一个阶段我非盲、Multiple-Dose、剂量升级和扩大调查的安全性和药物动力学研究对抑制剂杀人案bgb - 3111与b细胞淋巴恶性肿瘤学科 |
资金来源: | BeiGene来自企业有限公司 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | T卵泡辅助细胞在慢性淋巴细胞白血病的发病机制 |
资金来源: | 癌症预防与得克萨斯研究所(CPRIT)乐动体育LDsports中国 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 生物和Lymphoma-Associated巨噬细胞的功能意义套细胞淋巴瘤的病理生理学 |
资金来源: | 国家癌症研究所 |
角色: | 共同 |
标题: | 慢性淋巴细胞白血病研究财团项目3“免疫疗法”乐动体育LDsports中国 |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | 校长Investigator-MDACC |
标题: | 慢性淋巴细胞白血病研究财团:项目2:在慢性淋巴细胞白血病细乐动体育LDsports中国胞凋亡的生物化学 |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | 共同 |
标题: | CXCR5趋化因子受体的表达和功能,及其配体,CXCL13,在慢性淋巴细胞白血病(CLL) |
资金来源: | 罗莉施特劳斯 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 32765年PCI治疗后样品的分析 |
资金来源: | Pharmacyclics |
角色: | 首席研究员 |
标题: | “解剖在慢性淋巴细胞白血病微环境:关注趋化因子CXCL13”。新研究员格兰特 |
资金来源: | 白血病研究基金会,乐动体育LDsports中国芝加哥 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 年轻调查员奖:针对趋化因子受体CXCR4趋化因子受体和VLA-4整合蛋白B淋巴细胞白血病 |
资金来源: | 美国临床肿瘤学会(ASCO) |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 趋化因子受体CXCR4趋化因子受体拮抗剂治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL) |
资金来源: | 卡雷拉斯白血病社会,德国慕尼黑 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 趋化因子受体CXCR4趋化因子受体信号转导途径在慢性淋巴细胞白血病(CLL) |
资金来源: | 德意志Krebshilfe德国波恩 |
角色: | 校长Investigator-MDACC |
标题: | 免疫调节的Zanabrutinib |
资金来源: | MD安德森载人登月计划 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 识别BCR-activating nurse-like细胞抗原表位 |
资金来源: | 慢性淋巴细胞白血病全球乐动体育LDsports中国研究基金会,休斯顿,德克萨斯州 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 2019 - 0012年:对抑制剂zanubrutinib杀人案(bgb - 3111)与利妥昔单抗对以前未经治疗的患者慢性淋巴细胞白血病(CLL) |
资金来源: | BeiGene来自企业有限公司 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 2020 - 0181:一个开放的、多中心、长期扩展研究Zanubrutinib, bgb - 3111 b细胞恶性肿瘤患者 |
资金来源: | BeiGene来自企业有限公司 |
角色: | 首席研究员 |