Faye M. Johnson，医学博士
胸头颈内科，肿瘤内科
对约翰逊博士
我实验室乐动体育LDsports中国的研究方向是确定信号转导通路调控在肺癌、头颈癌和HPV+癌症中的生物学和分子效应。我们已经定义了激酶抑制剂的敏感性和耐药性的新机制。三个主要项目是:
我们最近发现，与具有野生型NOTCH1受体的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)相比，具有NOTCH1突变的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)对靶向PI3K/mTOR通路的药物更敏感。本项目的目的是:确定抑制PI3K/mTOR通路对伴有NOTCH1失活突变的HNSCC患者的疗效;阐明NOTCH1突变型HNSCC中PI3K/mTOR依赖和对靶向该通路药物敏感性的分子机制;确定与PI3K/mTOR抑制剂联合工作的治疗靶点，以防止耐药性并最大限度地杀伤NOTCH1突变型HNSCC。
通过评估基因/蛋白表达、基因突变和PLK1抑制剂敏感性，我们首次发表了一项大规模、综合的分析，以确定polo-like kinase 1 (PLK1)抑制剂诱导NSCLC细胞凋亡的机制。间充质NSCLC细胞系对PLK1抑制剂比上皮NSCLC更敏感。事实上，诱导上皮表型增加了抗性，诱导间质表型增加了敏感性。我们正在研究PLK抑制敏感性的候选途径。
最近完成的一项对1122种化合物的HPV+癌细胞株的筛选，确定了与临床相关的Aurora激酶抑制剂为有效药物。基因组学、蛋白质组学、基因表达和药物敏感性的综合分析已经确定了几种目前正在研究的耐药候选途径。
目前职务及所属单位
主要的约会
德克萨斯大学安德森癌症中心癌症医学学部胸/头颈肿瘤学系副教授
乐动体育LDsports中国研究兴趣
我实验室乐动体育LDsports中国的研究方向是确定信号转导通路调控在肺癌、头颈癌和HPV+癌症中的生物学和分子效应。我们已经定义了激酶抑制剂的敏感性和耐药性的新机制。
教育和培训
授予学位教育
| 1996 | 德克萨斯大学生物医学科学研究生院MD安德森癌症中心，休斯顿，德克萨斯州，美国，癌症生物学博士 |
| 1996 | 德克萨斯大学休斯顿分校医学院，休斯顿，德克萨斯州，美国，医学博士 |
| 1989 | 约翰霍普金斯大学，美国巴尔的摩市，医学博士，生物学学士 |
研究生培训
| 2002 - 2003 | 德克萨斯大学安德森癌症中心医学肿瘤学首席医学肿瘤学研究员 |
| 2000 - 2002 | 德克萨斯大学安德森癌症中心医学肿瘤学临床研究员，德克萨斯州休斯顿 |
| 1997 - 2000 | 德克萨斯州休斯顿贝勒医学院内科临床住院医师 |
委员会认证
| 2003 | 医学肿瘤学 |
| 2000 | 内科医学 |
体验和服务
机构委员会的活动
医学博士/博士项目(MSTP)委员会成员，2018年至今
选定的出版物
同行评议的文章
- Ferrarotto R, Goonatilake R, Yoo SY, Tong P, Giri U, Peng S, Minna J, Girard L, Wang Y, Wang L, Li L, Diao L, Peng DH, Gibbons DL, Glisson BS, Heymach JV, Wang J, Byers LA, Johnson FM．上皮-间充质转化预测非小细胞肺癌中polo样激酶1抑制剂介导的凋亡。临床肿瘤研究进展(1):1 - 4,2016。e-Pub 2015。PMID: 26597303。
- Mazumdar T, Byers LA, Ng PK, Mills GB, Peng S, Diao L, Fan YH, Stemke-Hale K, Heymach JV, Myers JN, Glisson BS, Johnson FM．预测头颈部鳞癌对PI3K抑制剂反应的生物标志物和耐药机制的综合评价。中华肿瘤杂志，2014,33(11):593 - 598。e-Pub 2014。PMID: 25193510。
- Saintigny P, Peng S, Zhang L, Sen B, Wistuba II, Lippman SM, Girard L, Minna JD, Heymach JV, Johnson FM．对肺腺癌中Eph受体和ephrin的全面评估表明EphA4是细胞迁移和侵袭的抑制剂。中华肿瘤杂志，2012,29(9):2032 - 2034。e-Pub 2012。PMID: 22807579。
- Sen B, Peng S, Tang X, Erickson HS, Galindo H, Mazumdar T, Stewart DJ, Wistuba I, Johnson FM．肺癌中激酶受损的BRAF突变与达沙替尼有关。中国生物医学工程学报4(4):497 - 503,2012。PMID: 22649091。
- Sen B, Peng S, Woods DM, Wistuba I, Bell D, El-Naggar AK, Lai SY, Johnson FM．在头颈部鳞癌中，在c-Src抑制后，stat5a介导的SOCS2表达调节Jak2和STAT3活性。临床肿瘤研究(1):127- 39,2012。e-Pub 2011。PMID: 22090359。
- 森B，彭S，赛加尔B，威廉姆斯医学博士，约翰逊FM．c-Src和C-Met在头颈癌中介导对c-Src抑制的耐药性的独特相互作用。临床肿瘤研究(3):514- 524,2011。e-Pub 2010。PMID: 21106725。
- Johnson FM, Bekele BN, Feng L, Wistuba I, Tang XM, Tran HT, Erasmus JJ, Hwang LL, Takebe N, Blumenschein GR, Lippman SM, Stewart DJ．达沙替尼治疗晚期非小细胞肺癌的II期临床研究中国临床医学杂志28(30):4609-4615,2010。e-Pub 2010。PMID: 20855820。
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- 约翰逊FM，格里森BS．化疗:伊立替康或依托泊苷作为SCLC的一线治疗?国家自然科学基金项目(4167504);PMID: 19786998。
- Brannan JM, Dong W, Prudkin L, Behrens C, Lotan R, Bekele BN, Wistuba I, Johnson FM．受体酪氨酸激酶EphA2在吸烟者中的表达增加，并预测非小细胞肺癌的低生存率。临床肿瘤杂志，15(3):423- 430,2009。e-Pub 2009。PMID: 19531623。
- Sen B, Saigal B, Parikh N, Gallick G, Johnson FM．持续的Src抑制通过改变Janus-activated kinase-STAT3 binding，导致信号传感器和转录激活因子3 (STAT3)激活和癌细胞存活。中国生物医学工程学报，2017,29(5):531 - 534。e-Pub 2009。PMID: 19223541。
- Tsao AS, He D, Saigal B, Liu S, Lee JJ, Bakkannagari S, Ordonez NG, Hong WK, Wistuba I, Johnson FM．在恶性胸膜间皮瘤组织中抑制c-Src的表达和激活可导致细胞凋亡、细胞周期阻滞、迁移和侵袭减少。中国生物医学工程学报，2017,32(6):643 - 648。PMID: 17620427。
- 约翰逊FM, Saigal B, Tran H, Donato NJ．Src激酶抑制后信号转导器和转录激活物3再激活的终止导致协同抗肿瘤作用。临床肿瘤杂志，13(14):4233- 424,2007。PMID: 17634553。
授权与合同支持
| 标题: | 拓扑异构酶II抑制诱导的人乳头瘤病毒驱动的头颈部鳞癌的焦亡 |
| 资金来源: | 德克萨斯大学MD安德森癌症中心口咽癌项目 |
| 角色: | 首席研究员 |