福伊米约翰逊，博士，博士
胸胸部和颈部METONC，癌症医学分工
关于约翰逊博士
我实验室乐动体育LDsports中国的研究旨在定义肺，头部和颈部和HPV +癌症中信号转导途径的生物学和分子效应。我们已经确定了对激酶抑制剂的敏感性和抗性的新机制。这三个主要项目是：
我们最近发现头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）肿瘤患有Notch1突变的肿瘤对靶向PI3K / MTOR途径的药物比HNSCC细胞系具有野生型Notch1受体。该项目的目标是：确定PI3K / MTOR途径抑制在HNSCC患者中患有患有灭活Notch1突变的肿瘤的疗效;阐明PI3K / MTOR依赖性的分子机制和对诱导NOTCH1突变体HNSCC中该途径的药物的敏感性;并鉴定与PI3K / MTOR抑制剂相结合的治疗靶标，以防止抗性并最大化Notch1突变体HNSCC的杀伤。
我们通过评估基因/蛋白表达，基因突变和PLK1抑制剂敏感性，发表了第一种大规模的综合分析，以确定基因样激酶1（PLK1）抑制剂诱导的NSCLC中的细胞凋亡。间充质NSCLC细胞系对PLK1抑制剂比上皮内NMSCLC更敏感。实际上，诱导上皮表型增加抗性并诱导间充质表型增加了敏感性。我们正在调查候选途径，使利益敏感性抑制抑制。
最近完成的HPV +癌细胞系中1122种化合物的筛选鉴定为临床相关的Aurora激酶抑制剂作为有效的药物。基因组学，蛋白质组学，基因表达和药物敏感性的综合分析已经确定了目前正在研究的几种抗性的候选途径。
目前标题和隶属关系
主要约会
党校临读教授，德克萨斯州德克萨斯大学德克萨斯州和康森癌症中心癌症医学部临床和颈部医学肿瘤科医学教授
乐动体育LDsports中国研究兴趣
我实验室乐动体育LDsports中国的研究旨在定义肺，头部和颈部和HPV +癌症中信号转导途径的生物学和分子效应。我们已经确定了对激酶抑制剂的敏感性和抗性的新机制。
教育与培训
授予学位教育
| 1996年 | 德克萨斯大学生物医学科学研究生院MD安德森癌症中心，休斯顿，TX，美国，博士，癌症生物学 |
| 1996年 | 德克萨斯大学医学院休斯顿，休斯顿，德克萨斯州，MD，医学 |
| 1989年 | 约翰霍普金斯大学，巴尔的摩，MD，美国，BA，生物学 |
研究生培训
| 2002-2003 | 德克萨斯大学安德森癌症中心医学肿瘤学首席医学肿瘤学研究员 |
| 2000-2002 | 临床团契，医学肿瘤，德克萨斯州大学安德森癌症中心，休斯顿，德克萨斯州 |
| 1997-2000 | 临床居住，内科，贝勒医学院，休斯顿，德克萨斯州 |
董事会认证
| 2003年 | 医学肿瘤学 |
| 2000年 | 内科医学 |
经验与服务
机构委员会的活动
医学博士/博士项目(MSTP)委员会成员，2018年至今
选定的出版物
同行评审文章
- Ferrarotto R, Goonatilake R, Yoo SY, Tong P, Giri U, Peng S, Minna J, Girard L, Wang Y, Wang L, Li L, Diao L, Peng DH, Gibbons DL, Glisson BS, Heymach JV, Wang J, Byers LA, Johnson FM．上皮 - 间充质转换预测非小细胞肺癌中的酚类激酶1抑制剂介导的凋亡。Clin Cancer Res 22（7）：1674-86,2016。E-Pub 2015. PMID：26597303。
- Mazumdar T，Byers La，Ng PK，Mills GB，Peng S，Diaa L，Fan Yh，Stemke-Hale K，Heymach JV，Myers Jn，Glisson BS，Johnson FM．预测头颈部鳞癌对PI3K抑制剂反应的生物标志物和耐药机制的综合评价。中华肿瘤杂志，2014,33(11):593 - 598。e-Pub 2014。PMID: 25193510。
- Saintigny P, Peng S, Zhang L, Sen B, Wistuba II, Lippman SM, Girard L, Minna JD, Heymach JV, Johnson FM．肺腺癌中Eph受体和埃肾上腺素的全局评价将Epha4鉴定为细胞迁移和侵袭的抑制剂。Mol癌症11（9）：2012年2021-2032,2012。E-PUB 2012. PMID：22807579。
- Sen B, Peng S, Tang X, Erickson HS, Galindo H, Mazumdar T, Stewart DJ, Wistuba I, Johnson FM．肺癌中激酶受损的BRAF突变与达沙替尼有关。中国生物医学工程学报4(4):497 - 503,2012。PMID: 22649091。
- Sen B，Peng S，Woods Dm，Wistuba I，Bell D，El-Naggar Ak，Lai Sy，Johnson FM．在头颈部鳞癌中，在c-Src抑制后，stat5a介导的SOCS2表达调节Jak2和STAT3活性。临床肿瘤研究(1):127- 39,2012。e-Pub 2011。PMID: 22090359。
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- 约翰逊FM，格里森BS．化疗:伊立替康或依托泊苷作为SCLC的一线治疗?国家自然科学基金项目(4167504);PMID: 19786998。
- Brannan JM, Dong W, Prudkin L, Behrens C, Lotan R, Bekele BN, Wistuba I, Johnson FM．受体酪氨酸激酶EphA2在吸烟者中的表达增加，并预测非小细胞肺癌的低生存率。临床肿瘤杂志，15(3):423- 430,2009。e-Pub 2009。PMID: 19531623。
- Sen B, Saigal B, Parikh N, Gallick G, Johnson FM．持续的SRC抑制导致信号传感器和转录的激活剂3（STAT3）活化和癌细胞存活通过改变的Janus活化的激酶-TAT3结合。癌症Res 69（5）：1958-65,2009。E-PUB 2009. PMID：19223541。
- Tsao AS, He D, Saigal B, Liu S, Lee JJ, Bakkannagari S, Ordonez NG, Hong WK, Wistuba I, Johnson FM．抑制C-SRC表达和恶性胸腔间皮瘤组织中的活化导致细胞凋亡，细胞周期停滞和降低的迁移和侵袭。Mol癌症6（7）：1962-72,2007。PMID：17620427。
- 约翰逊FM，Saigal B，Tran H，Donato NJ．Src激酶抑制后信号转导器和转录激活物3再激活的终止导致协同抗肿瘤作用。临床肿瘤杂志，13(14):4233- 424,2007。PMID: 17634553。
补助金支持
| 标题: | 拓扑异构酶II抑制诱导的人乳头瘤病毒驱动的头颈部鳞癌的焦亡 |
| 资金来源： | 德克萨斯州大学安德森癌症中心 - oropharynx癌症计划 |
| 角色： | 首席研究员 |