Bing Z Carter博士
白血病系,癌症医学分部
关于卡特博士
Carter博士于1999年加入了白血病部门的分子血液学和治疗部分。从那时起,她的研究一直专注于理解凋亡调节剂的调节,并靶向抗透露蛋白作为诱导髓性白血病细胞凋亡的策略。乐动体育LDsports中国AML PO-1支持,Carter博士发现Survivin和XIAP,凋亡蛋白家族(IAP)的抑制剂成员在AML中高度表达,是AML的潜在治疗靶标。她最近发现CIAP1,IAP的另一个成员显着较高,其蛋白质阵列的AML茎/祖细胞中的拮抗剂SMAC显着降低,并且她正在研究通过SMAC模拟物在消除AML茎/祖细胞中靶向CIAP的潜力,并克服AML茎/祖细胞和克服白血病细胞的微环境保护。博士博士还识别出最近氨(凋亡阻遏物与Caspase Recuitment Domain),一种独特的抗污染蛋白是AML中的强差的预后标志物,并计划研究其在AML细胞生长和存活和白血病细胞/基质相互作用中的作用。
在新闻中
目前职务及所属单位
主要约会
白血病系教授 - 德克萨斯州德克萨斯大学安德森癌症中心大学癌症医学研究院乐动体育LDsports中国
教育和培训
授予教育
1990 | Tulane医学院,新奥尔良,洛杉矶,美国,博士,生物化学 |
1984 | 武汉大学,硕士,微生物学 |
选定的出版物
同行评议的文章
- Carter BZ, Mak PY, Wang X, Yang H, Garcia-Manero G, Mak DH, Mu H, Ruvolo VR, Qiu Y, Coombes K, Zhang N, Ragon B, Weaver DT, Pachter JA, Kornblau S, Andreeff M.局灶黏附激酶作为AML和MDS的潜在靶点。中国生物医学工程学报,2017,32(6):643 - 646。e-Pub 2017。PMID: 28270436。
- 兰旭,赵超,陈旭,张鹏,臧东,吴军,陈杰,龙辉,杨丽,黄辉,卡特BZ,王旭,史旭,刘杰.镍吡啶酮通过Bcr/ abl依赖和Bcr/ abl独立机制诱导对伊马替尼耐药的慢性髓系白血病细胞凋亡。J Hematol Oncol 9(1):129, 2016。e-Pub 2016。PMID: 27884201。
- Carter BZ, Mak PY, Mu H, Zhou H, Mak DH, Schober W, Leverson JD, Zhang B, Bhatia R, Huang X, Cortes J, Kantarjian H, Konopleva M, Andreeff M.BCL-2和Bcr-Abl酪氨酸激酶联合靶向治疗慢性髓系白血病干细胞中国医学翻译杂志8(355):355ra117,2016。PMID: 27605552。
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- Carter BZ, Mak PY, Chen Y, Mak DH, Mu H, Jacamo R, Ruvolo V, Arold ST, Ladbury JE, Burks JK, Kornblau S, Andreeff M.抗凋亡ARC蛋白通过NFκB/IL1β信号网络控制白血病与微环境的相互作用,从而提供化疗耐药性。Oncotarget 7(15): 20054 - 67年,2016年。e-Pub 2016。PMID: 26956049。
- 卡特BZ,MAK PY,MAK DH,Ruvolo VR,Schober W,McQueen T,Cortes J,Kantarjian HM,Champlin Re,Konopleva M,Andreeff M.P53活化通过MDM2抑制与CD34 +增殖和静态慢性骨髓白血病Blastis细胞抑制作用的抑制作用的协同效应与Bcl-2或Bcr-Abl的抑制作用。OnCotarget 6(31):2015年30487-99. E-PUB 2015. PMID:26431162。
- Mak PY, Mak DH, Ruvolo V, Jacamo R, Kornblau SM, Kantarjian H, Andreeff M, Carter BZ.具有胱天蛋白酶募集结构域的凋亡抑制剂通过Birc2 / Map3k14信号传导调节Caspases的第二线粒体衍生的Caspased诱导的细胞死亡,通过Birc2 / Map3k14信号传导。BR J Haematol 167(3):376-84,2014。E-PUB 2014. PMID:25079338。
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- Mak DH, Wang RY, Schober WD, Konopleva M, Cortes J, Kantarjian H, Andreeff M, Carter BZ.凋亡信号的激活消除了Blast危机中CD34 +祖细胞CML,与酪氨酸激酶抑制剂的反应无关。Leukemia Doi:10.1038(4):788-94,2012。E-Pub 2011. PMID:22033489。
- 卡特BZ,麦德辉,史勇,费德勒JM,陈锐,凌旭,普伦基特W, Andreeff M.MRx102是雷公藤甲素衍生物,在体外和AML小鼠模型中具有有效的抗白血病活性。白血病26(3):443 - 2012。e-Pub 2011。PMID: 21904380。
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- Carter BZ, Mak DH, Schober WD, Dietrich MF, Pinilla C, Vassilev LT, Reed JC, Andreeff M.雷公藤甲素通过降低XIAP和p53介导的DR5增加,使AML细胞对trail诱导的凋亡敏感。血111(7):3742 - 2008。e-Pub 2008。PMID: 18187663。
- Mak DH,Schober Wd,Chen W,Heller J,Andreeff M,Carter Bz.Tetra-O-甲基Nordihyduaieteric酸抑制生长并诱导与CDC2和Survivin无关的白血病细胞死亡。Leuk淋巴瘤48(4):774-85,2007。PMID:17454637。
- Carter Bz,Mak DH,Shi Y,Schober Wd,Wang Ry,Konopleva M,Koller E,Dean NM,Andreeff M.细胞危象CML中有丝分裂运动蛋白Eg5的调控和靶向:克服伊马替尼耐药。细胞周期5(19):2223- 9,2006。e-Pub 2006。PMID: 16969080。
- Carter BZ, Mak DH, Schober WD, McQueen T, Harris D, Estrov Z, Evans RL, Andreeff M.雷公藤甲素通过线粒体途径诱导白血病细胞中caspase依赖的细胞死亡。血108(2):630 - 2006。e-Pub 2006。PMID: 16556893。
- Carter BZ, Mak DH, Schober WD, Cabreira-Hansen M, Beran M, McQueen T, Chen W, Andreeff M.通过BCR-ABL / MAPK级联调节Survivin表达:靶向Survivin克服了伊马替尼抗性,并增加了伊马替尼反应CML细胞中的伊马替尼灵敏度。血液107(4):1555-63,2006. E-PUB 2005. PMID:16254145。
- Carter BZ, Gronda M, Wang Z, Welsh K, Pinilla C, Andreeff M, Schober WD, Nefzi A, Pond GR, Mawji IA, Houghten RA, Ostresh J, Brandwein J, Minden MD, Schuh AC, Wells RA, Messner H, Chun K, Reed JC, Schimmer AD.小分子XIAP抑制剂可抑制下游效应caspases,诱导急性髓系白血病细胞凋亡。血105(10):4043 - 2005。e-Pub 2005。PMID: 15687241。
- Andreeff M, Milella M, Carter BZ, Tabe Y, Ricciardi MR, Sneed T, Ruvolo P, Contractor R, Tsao T, Schober W, Evans R, McQueen T, Zeng Z, Kornblau SM, McCubrey J, Estey E, Mills GB, Reed JC, Konopleva M.AML靶向治疗的新概念。Ann Hematol 83 sup1:S51-3, 2004。PMID: 15124670。
- Carter Bz,Habib Gm,Shi Zz,Sepulveda AR,Lebovitz RM,Lieberman MW.大鼠小肠主要表达VI型-谷氨酰转肽酶RNA。生物化学学报23(6):1323- 1330,1995。PMID: 7492970。
- Carter BZ, Habib GM, Sepulveda AR, Barrios R, Wan DF, Lebovitz RM, Lieberman MW.VI型RNA是小鼠小肠中的主要γ-谷氨酸转琥珀酶RNA。J Biol Chem 269(40):29581-5,1994。PMID:7523374。
- Carter BZ, Li SC, Li YT.来自蚯蚓的神经酰胺甘曲酶,Lumbricus Terrestris。Biochem J 285(PT 2):619-23,1992。PMID:1637351。
- Carter BZ, Malter JS.mRNA稳定性的调控及其与疾病的相关性。实验室投资65(6):610- 21,1991。PMID: 1753708。
- Carter BZ, Andreeff M.通过SMAC模拟药物和去甲基化药物的联合治疗靶向AML干/祖细胞。干细胞表观遗传学:1 - 6。e-Pub 2015。
邀请的文章
- Carter Bz,Mak DH,Cortes J,Andreeff M.难以捉摸的慢性髓系白血病干细胞:它重要吗?我们如何消除它?血清白蛋白4(4):362- 70,2010。PMID: 20875553。
授权与合同支持
标题: | 固化FLT3突变的AML:WNT / B-CAT键和FLT3信号传导的组合靶向 |
资金来源: | 瑞安·吉布森基金会 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 为了研究联合抑制MDM2和抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶在体内消除CML干细胞和治疗CML的潜力,dai - sanko |
资金来源: | Daiichi-Sankyo |
角色: | 主要调查员 |
标题: | ARC蛋白在AML中的促生存机制 |
资金来源: | Elsa U Pardee基金会 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 研究与AML中其他治疗剂合并抑制MCL-1,CDK9或Bcl-2 / X1的治疗潜力 |
资金来源: | 阿斯利康 |
角色: | 共同 |
标题: | 研究单独抑制Mcl-1和联合其他治疗药物在AML中的治疗潜力 |
资金来源: | amgen. |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 通过靶向白血病和白血病微环境来抑制FAK在急性髓性白血病中提高治疗效果 |
资金来源: | 女士们白血病联盟 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 通过靶向WNT / Beta-catenin /弧形信号来重新敏化TP53-突变体急性髓性白血病至BH3模拟物 |
资金来源: | 国防部 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 评估Menin抑制剂与venetoclax和Menin抑制剂在NPM1C AML中的Gilteritinib结合的抗白血病活动 |
资金来源: | Syndax制药公司 |
角色: | 主要调查员 |