宾·卡特博士
癌症医学的白血病科,科
关于博士卡特
卡特博士于1999年加入分子血液学和治疗白血病的系科从那时起,她的研究一直侧重于理解凋亡调控的调节和定位抗凋亡蛋白的诱导凋亡髓性白血病的策略。乐动体育LDsports中国通过AML PO-1的支持下,卡特博士发现,存活和XIAP,凋亡蛋白家族(单边行动计划)的抑制剂的成员在AML中高表达,并为AML的潜在治疗靶点。最近,她发现CIAP1,单边行动计划的另一名成员显著较高,其拮抗剂SMAC在AML是显著降低由蛋白质阵列干/祖细胞,她正在调查在消除AML干/祖细胞,并克服目标由Smac模拟物cIAPs的潜力微环境的保护白血病细胞。卡特博士最近也确定了ARC(细胞凋亡抑制与caspase募集域),独特的抗凋亡蛋白是在AML强烈的不良预后标记,并计划以探讨其在白血病细胞生长和存活,并在白血病细胞/基质相互作用的角色。
在新闻中
目前职称及所属单位
主要预约
德克萨斯大学安德森癌症中心癌症医学部白血病研究部教授乐动体育LDsports中国
教育与培训
授予学位教育
1990年 | Tulane医学院,新奥尔良,美国,LA,博士,生物化学 |
1984年 | 武汉大学,武汉,CHN,学士学位,微生物 |
发表论文
同行评议的文章
- 卡特BZ,麦PY,王X,杨H,加西亚Manero G,麦DH,穆H,Ruvolo VR,邱Y,库姆斯K,张娜,Ragon B,韦弗DT,帕切特JA,Kornblau S,Andreeff中号。粘着斑激酶在AML和MDS的潜在目标。摩尔癌症治疗学16(6):1133-1144,2017年电子公布2017 PMID:28270436。
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- 卡特BZ,Andreeff中号。通过与SMAC模拟物和脱甲基化剂组合疗法靶向AML干/祖细胞。干细胞表观遗传学:1-6。e-Pub 2015。
特邀文章
- 卡特BZ,麦DH,科尔特斯Ĵ,Andreeff中号。难以捉摸的慢性骨髓性白血病干细胞:它重要吗?我们如何消除它?Semin Hematol 47(4):362- 70,2010。PMID: 20875553。
拨款及合约支持
标题: | 治疗FLT3突变的AML:联合靶向Wnt/b-catenin和FLT3信号通路 |
资金来源: | 瑞安·吉布森基金会 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 为了研究结合MDM2抑制和潜在的Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制对消除CML干细胞和固化CML体内,第一制药-三光 |
资金来源: | 第一三共 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | AML中ARC蛋白的促生存机制研究 |
资金来源: | 埃尔莎·帕迪基金会 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 研究联合抑制mcl1、CDK9或Bcl-2/xL与其他治疗药物在AML中的治疗潜力 |
资金来源: | 阿斯利康 |
角色: | 共同 |
标题: | 探讨单独抑制Mcl-1及联合其他治疗药物治疗AML的疗效 |
资金来源: | 安进公司 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | FAK的抑制改善治疗功效在急性髓细胞通过靶向白血病和白血病微环境白血病 |
资金来源: | 女士们白血病联赛 |
角色: | 首席研究员 |